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南大醫學院附屬金陵醫院劉新峰教授團隊揭示急性缺血性腦卒中後繼發性白質損傷的特异性分子機制
然而造成這種繼發性白質損傷的機制尚不明確。此外，LCN2作為反應性星形膠質細胞的重要標誌物，其功能研究多集中於損傷急性期由星形膠質細胞分泌後引發的炎性改變，而對於腦缺血後繼發性脫髓鞘損傷以及星形膠質細胞吞噬作用的相關研究仍不清楚。
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Glia｜袁增强課題組揭示調控少突膠質前體細胞增殖新機制，c-Abl通過磷酸化Olig2
機制研究表明c-Abl磷酸化Olig2酪氨酸137位點，促進Olig2的同源二聚體以維持OPCs增殖。同時，作者在體外驗證了c-Abl磷酸化Olig2以促進OPC的增殖。非受體型酪氨酸激酶c-Abl通過磷酸化下游靶蛋白發揮其調控作用。這表明
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MRI增强掃描診斷脫髓鞘假瘤價值大
浙江省衢化醫院放射科、北京醫院放射科、北京醫院病理科的研究人員的一項研究顯示，MRI增强掃描對於脫髓鞘假瘤的診斷具有重要價值。垂直於側腦室的線條狀强化是大腦DPT的典型MRI表現。方金洲等研究人員回顧性分析9例經病理或臨床證實的大腦DPT患
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异染性腦白質營養不良如何預防
异染性腦白質營養不良這是一種比較少見的疾病，分為三種不同的類型，晚嬰型、青少年型、成人型，由於對人體影響較大，所以大家要做好預防措施，避免患上此病。預防异染性腦白質營養不良首先要避免近親結婚，然後攜帶者還要做好基因檢測，如果是懷孕的女性要定
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中樞神經系統感染了怎麼辦
中樞神經系統感染的病理病因又是什麼呢？如果得了中樞神經系統感染的話，那麼身體的健康會受到哪些影響呢？要如何正確看待中樞神經系統感染這種疾病呢？傳播途徑正常人因為腦屏障的存在，病原體難以進入中樞神經系統。因為腦屏障的破壞，身體的其他部位如肺部
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多發性硬化症的病理是什麼
多發性硬化症是最常見的脫髓鞘疾病，在北歐發病率高，而熱帶地區較低。多發性硬化症是自身免疫性疾病，可能與某種病毒感染導致遺傳易感個體發病。在一些患者中應用激素和細胞因數和β干擾素，通過調整免疫應答可降低復發率和疾病的進展。漿細胞合成免疫球蛋白
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多發性硬化症的鑒別
多發性硬化症是一種中樞神經系統的疾病，也就是說它的病變位於腦部或脊髓。多發性硬化症的診斷直接關係著多發性硬化症的治療效果，如果診斷錯誤會耽誤多發性硬化症的治療時機，使多發性硬化症的病情加重。如前所述，誘發電位CSF中寡尅隆帶和MRI的普遍應
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多發性硬化症的影像學症狀
典型的多發性硬化症病例通常根據臨床徵象就能有把握確定診斷。在首次發作後只能懷疑為MS。MRI是診斷多發性硬化症最為敏感的腦成像科技，可顯示多發的脫髓鞘斑塊。在大部分多發性硬化症的症狀病例中腦脊液都有异常。
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多發性硬化症的病因病機
在多發性硬化症中，髓鞘被炎症過程所傷害。多發性硬化症的症狀取決於腦和脊髓脫髓鞘的部位。有些多發性硬化症病人在很長一段時期內沒有任何症狀，很可能是因為儘管一些神經通路受到損傷，但腦還是可以通過選擇新的路線來彌補。所以記住這一點很重要，多數患者
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多發性硬化症的病因病機
多發性硬化症的病因病機在我們的腦和脊髓中，神經纖維被一隔離層包繞，這層保護層叫做髓鞘，它可以使電信號快速傳導。多發性硬化的症狀取決於腦和脊髓脫髓鞘的部位。另外一些病例中，可能出現的症狀與其受損的部位有關係。所以記住這一點很重要，多數患者將只
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多發性硬化症概述
多發性硬化是一種以中樞神經系統白質脫髓鞘病變為特點，遺傳易感個體和環境因素作用發生的自身免疫性疾病。中樞神經系統散在分佈的多數病灶與病程中呈現的緩解復發，症狀和體征的空間多發性和病程的時間多發性構成了MS的主要臨床特點。由於發病率較高，呈慢
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多發性硬化對身體產生哪些影響
多發性硬化症是一種表現多樣的終生性疾病，可以影響中樞神經系統的許多部位（多發），對腦和/或脊髓形成損傷和疤痕（硬化）。在多發性硬化症中，髓鞘被炎症過程所傷害。囙此，在多發性硬化症患者中，脫髓鞘和髓鞘再生同時存在。有些人甚至沒有任何症狀，但多
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多發性硬化症臨床概述
多發性硬化症一種緩慢進展的中樞神經系統疾病，其特徵為大腦與脊髓內播散的脫髓鞘性斑塊，造成多發的，多樣的神經症狀和體征，常有反復的緩解和復發。多發性硬化症病因不明，懷疑為免疫學异常。多發性硬化症家屬中本病發病率的增高，以及與某些HLA异型的相
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多發性硬化對身體產生的影響
多發性硬化是一種表現多樣的終生性疾病，可以影響中樞神經系統的許多部位（多發），對腦和/或脊髓形成損傷和疤痕（硬化）。我們體內的中樞神經系統包括腦和脊髓，它象一個指揮中心，可以控制肌肉的運動，收集並整理周圍神經系統---即感覺和運動神經的傳入
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四肢肌無力為主症的重症肌無力和吉蘭-巴雷綜合征的鑒別
吉蘭-巴雷綜合征初起四肢對稱性無力，嚴重病例可累及呼吸肌，導致呼吸肌麻痹，起病前1～4周多有上呼吸道感染或消化道感染症狀，起病急，進展迅速，病情無晨輕暮重的特點，新斯的明試驗陰性。腦脊液檢查蛋白質含量增高，而細胞數正常，為蛋白-細胞分離現象
標籤: 重症肌無力 脫髓鞘 吉蘭-巴雷綜合征 健康
原發性和繼發性三叉神經痛的病因分析
（一）、原發性三叉神經痛是指無明確原因而出現三叉神經所支配的區域出現發作性短暫性劇痛，又稱痛性抽搐。但病人神經系統檢查正常，三叉神經各種感覺、運動及角膜反射，下頜反射均無明顯的异常改變。原發性三叉神經病因不明，可能與多種因素有關。
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三叉神經痛的病因及病理學改變
現時研究角度來說，三叉神經痛病因不明，但現時提出幾種學說可能與三叉神經痛有關。
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原發性三叉神經痛病理解說
原發性三叉神經痛是指無明確原因而出現三叉神經所支配的區域出現發作性短暫性劇痛，又稱痛性抽搐。但病人神經系統檢查正常，三叉神經各種感覺、運動及角膜反射，下頜反射均無明顯的异常改變。Calvin等認為，三叉神經根受壓或原發性脫髓鞘疾病使大的神經
標籤: 三叉神經痛 脫髓鞘 養生 健康 短路
原發性和繼發性三叉神經痛的病因分析
（一）、原發性三叉神經痛是指無明確原因而出現三叉神經所支配的區域出現發作性短暫性劇痛，又稱痛性抽搐。但病人神經系統檢查正常，三叉神經各種感覺、運動及角膜反射，下頜反射均無明顯的异常改變。原發性三叉神經病因不明，可能與多種因素有關。
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原發性三叉神經痛病理解說
原發性三叉神經痛是指無明確原因而出現三叉神經所支配的區域出現發作性短暫性劇痛，又稱痛性抽搐。但病人神經系統檢查正常，三叉神經各種感覺、運動及角膜反射，下頜反射均無明顯的异常改變。Calvin等認為，三叉神經根受壓或原發性脫髓鞘疾病使大的神經
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視神經萎縮的病因
⑴血管性，視網膜中央動脈或靜脈阻塞，視神經本身的動脈硬化，正常營養血管紊亂、出血。⑷視網膜色素變性。Behr視神經萎縮，Marie共濟失調，遺傳性運動或感覺性多神經病變，Charcot-Marie-Tooth病，橄欖體-橋腦小腦變性。Leb
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水痘可引起小腦共濟失調
水痘-帶狀皰疹病毒感染可能發生各種神經系統併發症，如腦炎、小腦性共濟失調、橫貫性脊髓炎、多神經根炎、Reye綜合征、基底節梗塞等。其中以小腦性共濟失調最為多見。水痘-帶狀皰疹病毒引起小腦性共濟失調的發病機制有兩種意見：①VZV直接侵入腦組織
標籤: 水痘 小腦性共濟失調 腦脊液 脫髓鞘 腦炎 健康
水痘可引起小腦共濟失調
水痘-帶狀皰疹病毒感染可能發生各種神經系統併發症，如腦炎、小腦性共濟失調、橫貫性脊髓炎、多神經根炎、Reye綜合征、基底節梗塞等。其中以小腦性共濟失調最為多見。水痘-帶狀皰疹病毒引起小腦性共濟失調的發病機制有兩種意見：①VZV直接侵入腦組織
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腦積水的病因
腦積水的病理改變為腦室系統逐漸擴大，第三腦室向下方隆起壓迫垂體及視神經交叉部，透明隔可穿破，腦實質變薄，以額葉處最明顯，甚至穿破側腦室與蛛網膜下腔相通。腦積水病因很多，常見的有以下幾種原因：。腦積水主要表現為嬰兒出生後數周或數月後頭顱快速、
標籤: 腦積水 蛛網膜下腔 脫髓鞘