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蛇毒對腎臟的作用
不少蛇毒可以對腎臟作用，引起腎臟損傷，為了敘述方便，先對腎臟的結構作簡單的介紹。用顯微鏡觀察，可見到每個腎臟主要由約100萬個具有相同結構與功能的腎組織和少量結締組織所組成，其間有大量血管和神經纖維。血液經濾過膜濾出到達腎小囊腔的液體稱為原
標籤: 腎小管 腎衰 腎臟 腎小球腎炎 細胞壞死 養生
我國科學家在細胞程式性壞死研究領域取得重要進展
細胞程式性壞死在人類免疫反應、癌症和神經退行性疾病中起著重要作用。受體相互作用蛋白激酶RIPK1和RIPK3是細胞命運調節過程中的關鍵因數，二者能够通過相互作用形成澱粉樣的壞死小體，進一步觸發不同類型的細胞程式性壞死，但RIPK1和RIPK
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復旦李繼喜課題組發現程式性細胞壞死新型“刹車”分子
李繼喜課題組長期從事程式性細胞壞死的結構基礎與調控機制研究，早期發現RIP1/RIP3介導的壞死小體形成功能性的β澱粉樣纖維複合物，作為級聯放大平臺，啟動程式性細胞壞死；通過結構生物學方法和手段解析了壞死小體的高解析度三維結構；發現介導RI
標籤: 細胞壞死 科學 科普
華南農業大學秦啟偉教授團隊在海水魚類神經壞死病毒感染致病機制研究上取得重要突破
近日，華南農業大學海洋學院秦啟偉教授團隊利用單細胞測序科技等手段破譯了RGNNV感染石斑魚中樞神經系統的細胞類型，揭示了病毒感染導致宿主細胞死亡機制。NNV主要感染魚類中樞神經系統和視網膜神經系統，而中樞神經系統細胞組成複雜且功能多樣性，囙
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上海有機所交叉中心袁鈞瑛課題組發現程式性壞死可啟動未折疊蛋白反應訊號通路
程式性壞死是一種可被調控的細胞死亡形式，已有大量研究發現程式性壞死參與多種炎症性疾病與神經退行性疾病致病過程。程式性壞死由程式性壞死複合物介導，necrosome是由RIPK1/RIPK3/MLKL組成的蛋白複合物。雖然關於necrosom
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清華藥學院王建偉團隊DNMT3A突變驅動衰老相關尅隆性造血及小分子抑制劑研究取得新進展
越來越多的研究發現，尅隆性造血會隨著個體的衰老而不斷加劇，因而也被稱為衰老相關尅隆性造血。尅隆性造血的個體發生白血病的風險較正常人新增了10倍，並出現髓系細胞分化偏向性，從而導致系統性慢性炎症，進而使得炎症相關疾病如動脈粥樣硬化、心肌梗死以
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上科大生命學院王華翌課題組與合作者發現調控程式性細胞壞死執行的重要檢查點
被RIP3磷酸化的MLKL繼而發生寡聚化並轉位到細胞膜，直接造成細胞膜損壞，最終導致細胞的壞死。程式性細胞壞死的典型特點是細胞膜破裂、細胞內容物釋放並引起周圍組織的炎症反應。過度的程式性細胞壞死在癌症、炎症性疾病、感染性疾病等眾多疾病條件下
標籤: 細胞壞死 蛋白質磷酸化 科學 科普
營養與健康所章海兵研究組揭示細胞程式性壞死及免疫穩態調控新機制
囙此，對於細胞程式性壞死機制及其生物學意義的研究對於相關疾病的防治具有重要意義。除此之外，caspase-8還參與細胞免疫穩態調控。
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孫麗明組合作發現細胞壞死執行蛋白MLKL的抑制性磷酸化修飾阻斷小鼠出生後自發性程式性細胞壞死造成的炎性損傷
其關鍵啟動節點是激酶RIP3的活化和其對壞死執行蛋白MLKL的磷酸化啟動。MLKL抑制性磷酸化功能缺失突變小鼠肝臟發生程式性細胞壞死。
標籤: 細胞壞死 磷酸化 科學 科普 科技新聞
廈大韓家淮和陳鑫團隊首次解析細胞壞死小體原位納米尺度組織模式
歷時8年，首次在細胞原位揭示了壞死小體納米尺度的組裝特性以及該組織結構對細胞死亡訊號的决定作用。韓家淮院士和陳鑫團隊的工作證明納米尺度光學成像是解析此類大型生物大分子複合物的組織特徵和功能模式的可行方案之一。該論文的第一作者為廈門大學生命科
標籤: 細胞壞死 科學 科普
營養與健康所章海兵研究組揭示泛素結合蛋白ABIN1調控不同細胞死亡通路和炎症反應網絡新機制
該研究揭示了泛素結合蛋白ABIN1通過泛素結合功能域抑制RIPK1激酶依賴的細胞凋亡和細胞程式性壞死發生的新機制，闡明了ABIN1與FADD介導的凋亡及RIPK3介導細胞程式性壞死，協同調控RIPK1依賴的I-型干擾素及TNF-α產生的新型
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如何判斷毛囊細胞是否已壞死
一個人頭髮烏黑濃密，另一個人頭頂脫髮，如果來比較那必定是前者形象更佳。我們知道毛囊對頭髮的健康生長起著非常重要的作用，如果毛囊壞死，那麼頭髮掉落之後就不會再次生長，那麼如何判斷毛囊細胞是否已壞死呢？如果毛囊已經壞死，脫髮發友又該如何應對呢？
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大骨節病有哪些病理改變？
本病主要累及軟骨內成骨的骨骼，特別是四肢骨，表現為透明軟骨的變性壞死及伴隨的吸收、修復性變化。壞死灶周圍存在的軟骨細胞常有反應性增生，形成大小不等的軟骨細胞團。在鄰近骨組織處，壞死部倍可發生病理性鈣化；初級骨髓的血管和結締組織侵入壞死灶丙，
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頜面部放線菌病鑒別診斷
主要依靠臨床表現及細菌學檢查。如果早期臨床不能確診，必要時可做活體組織檢查。放線菌侵入組織後，可引起組織壞死及形成膿腫，其中有放線菌顆粒或稱為“硫磺顆粒”，由菌體和菌絲組成，色淡黃，直徑可達數百微米。鏡下見嗜鹼性不規則分葉體，中央部呈均一性
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頜面部放線菌病的病理改變
放線菌病侵入組織後，可引起組織壞死及形成膿腫，其中有放線菌顆粒或稱為“硫磺顆粒”，由菌體和菌絲組成，色淡黃，直徑可達數百微米。周圍有大量中性多核白細胞環繞，再外周為上皮樣細胞、巨細胞、嗜酸性細胞及漿細胞，最外層為緻密的纖維結締組織。
標籤: 放線菌病 細胞壞死 白細胞
絨毛膜癌的病因病理
絨毛膜癌多發生在子宮，但也有子宮內未發現原發病灶而只有轉移灶出現，子宮絨癌可形成單個或多個宮壁腫瘤，呈深紅、紫或棕褐色，直徑2～10cm，為出血壞死組織，腫瘤可突入宮腔，入侵宮壁或突出於漿膜層，質脆，極易出血，宮旁靜脈中往往發現癌栓，卵巢可
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大骨節病病理變化
除胸鎖關節外，全身關節均有不同程度的病理變化，但主要病變在四肢管狀骨的關節軟骨及骺板，下肢較上肢為嚴重。病變呈對稱性，左右兩側關節同時受累，主要以軟骨的變性及壞死為特徵。病變如進一步發展則液化溶解形成空泡或裂隙。橫行的骨小梁貼附於骺板軟骨表
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大骨節病的病理改變
本病主要累及軟骨內成骨的骨骼，特別是四肢骨，表現為透明軟骨的變性壞死及伴隨的吸收、修復性變化。在鄰近骨組織處，壞死部倍可發生病理性鈣化；初級骨髓的血管和結締組織侵入壞死灶丙，出現機化、骨化，最終為骨組織所代替。由於關節軟骨的變性壞死、崩解剝
標籤: 關節軟骨 細胞壞死 大骨節病 磷脂
森林腦炎的病理改變
森林腦炎的病理變化與乙腦相似，神經系統出現廣泛的炎症病變，灰質、白質和腦膜均被累及，有滲出性和退行性病變，並有膠質細胞反應和淋巴血管套形成。神經細胞有變性、壞死，和腦組織軟化灶等，常累及基底節-視丘和腦幹，也可累及脊髓，以頸上段較著，重症患
標籤: 森林腦炎 細胞壞死 神經系統 脊髓炎