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JITC，|，南京大學孫洋/徐强團隊發現瘤內CD8+，T細胞發揮抗腫瘤作用需要CXCR6的存在
腫瘤組織內CD8+T細胞浸潤的新增預示著更好的預後，並且對於檢查點阻斷療法的反應至關重要。囙此，準確鑒定一組具有高抗腫瘤功效的細胞毒性T淋巴細胞勢在必行。CXCR6+TCD8+T細胞的免疫活性更强，CD8+T細胞特异性缺陷的嵌合體顯示出較弱
標籤: 腫瘤 徐强
醫藥生物技術實驗室孫洋/徐强團隊發現靶向SHP2-DOK1-尿苷軸可作為改善骨關節炎的新策略
骨關節炎是最常見的致殘性關節疾病之一。OA的主要特點是關節軟骨損傷，且伴有滑膜炎症和軟骨下骨硬化。然而到目前為止，還沒有任何藥物獲得批准，也沒有新的緩解疾病的藥物用於治療OA。現時臨床OA治療藥物塞來昔布可緩解疼痛和炎症，但不會延遲軟骨病變
標籤: 生物技術 徐强 骨關節炎 藥品
醫藥生物技術國家重點實驗室孫洋/徐强團隊Nat，Commun揭示强直性脊柱炎骨融合的新機制及其靶向治療策略
當异比特骨化形成的骨贅充斥關節腔，進而將關節中兩端骨連接可致關節僵硬、脊柱强直和脊柱變形，甚至形成“折疊人”。炎症一直被認為是AS异比特骨化的誘因，現有AS治療藥物如非甾體類抗炎藥、anti-TNF-α單抗可快速減輕炎症與疼痛，但卻不能明顯
標籤: 强直性脊柱炎 徐强
南大生科院孫洋/徐强團隊Nat，Commun揭示强直性脊柱炎骨融合的新機制及其靶向治療策略
與類風濕關節炎等疾病不同，AS患者炎症與骨侵蝕進展時伴隨著异比特骨化。當异比特骨化形成的骨贅充斥關節腔，進而將關節中兩端骨連接可致關節僵硬、脊柱强直和脊柱變形，甚至形成“折疊人”。炎症一直被認為是AS异比特骨化的誘因，現有AS治療藥物如非甾
標籤: 强直性脊柱炎 徐强
醫藥生物技術實驗室徐强團隊揭示胞內型CYTL1的新型抑癌因數特徵
然而，迄今尚不清楚腫瘤中是否存在能封锁代謝重程式設計且罕見突變的抑癌因數。這些結果表明胞內型CYTL1作為重要的抑癌因數在調控乳腺癌代謝重程式設計中發揮重要作用。囙此，該研究揭示了CYTL1具有新型的抑癌因數特徵，維持腫瘤代謝穩態的功能。調
標籤: 乳腺癌 徐强
徐强/吳興新團隊解鎖“不可成藥”CELF1靶點助力抗肝纖維化藥物發現
RNA結合蛋白是多種致死疾病的關鍵致病因素，但現時仍被認為是“不可成藥”的靶點。RNA結合蛋白結合靶基因的凹槽比較平滑，一般不具有現有經典激酶等靶點存在的明顯藥物結合口袋，該結構特點使得針對RNA結合蛋白的藥物發現面臨巨大挑戰。
標籤: 徐强 藥物靶點 生物技術 藥品