编译：陈康 中国人民解放军总医院内分泌科
前言：近期，美国心脏协会（AHA）发布了新的防治高血压减重策略，提出了以下几种途径来达成减重目标：
饮食控制
体育活动
药物治疗
代谢手术
肥胖、高血压和心脏代谢风险流行病学
根据最近公布的估计，美国有近一半(45%)的成年人患有高血压，定义为收缩压(SBP) ≥130 mm Hg，舒张压(DBP) ≥80 mm Hg，或正在服用抗高血压药物。高血压是导致死亡率上升、慢性肾病和心血管疾病(CVD)的主要原因，包括心肌梗死、心力衰竭和中风。体重增加和肥胖是高血压的主要危险因素，常与高血压同时发生；因此，有意的体重减轻策略代表了降低患有超重/肥胖和高血压的个体的慢性病风险和死亡率的理想目标。
内脏型肥胖(而非皮下型肥胖)的增加与偶发高血压有很大关系。随着全球肥胖患病率的增加，高血压患病率预计将增加。根据世界卫生组织的估计，2016年> 10亿成年人超重，其中> 6.5亿人患有肥胖症。2017年至2018年，美国成年人严重肥胖的患病率为9.2%，仅10年就增加38%。此外，儿童和青少年的肥胖和超重患病率急剧上升，在全球范围内影响了> 18%。因此，与超重相关的高血压是一个日益严重的问题，将显著影响全球的医疗保健系统。
如果持续减重，通过饮食干预或增加体力活动(PA)进行的有意减重可产生具有临床意义的血压(BP)下降。然而，从长远来看，这些减重策略可能具有挑战性。当与生活方式改变相结合时，抗肥胖药物治疗和代谢手术(metabolic surgery， MS)可以成为适当肥胖患者减重和BP控制的有效长期解决方案。肥胖治疗的循证指南和科学声明已在之前发布。
肥胖对高血压的影响靶器官损伤
肥胖和高血压都与脉管系统、心脏、肾脏和大脑中的靶器官损伤密切相关。来自大规模队列研究的证据表明，更肥胖与发生心力衰竭、冠心病和中风的更高风险之间存在明显的剂量反应关系。此外，在对39项队列研究的参与者进行的患者水平荟萃分析中，Chang等发现，体重指数(BMI)为40kg/m2与体重指数为25 kg/m2相比，发生肾功能下降或终末期肾病的风险高2倍。与常规护理相比，归因于MS的显著体重减轻与肾脏高灌注、蛋白尿以及重大不良CVD事件和终末期肾病的风险降低相关。
在对高血压进行调整后，肥胖与靶器官损害风险之间的关系消失，这表明高血压是肥胖中靶器官损害的一个关键解释因素。在收缩压干预试验（the Systolic Blood Pressure Interven-tion Trial）的一项事后分析中，较高的BMI与强化BP控制对CVD事件的差异效应无关。尽管如此，高血压的适当管理对于减少肥胖对靶器官的不良影响仍然至关重要。
肥胖高血压的病理生理学
肥胖性高血压的病理生理学是多因素的，具有高度的时间依赖性(图1)。过量喂食人类和实验动物会迅速激活交感神经系统(sympathetic nervous system，SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，甚至在体重大幅增加之前就已激活。相反，在大多数肥胖患者(包括2型糖尿病患者)中，由于自愿限食或MS导致的热量摄入减少会迅速降低BP并减轻代谢紊乱。虽然伴随体重增加的BP增加最初是轻度的，但对于慢性肥胖患者而言，靶器官会逐渐受到损伤，从而加重高血压。肥胖对BP的长期影响也取决于多余脂肪的储存位置，内脏脂肪比皮下脂肪更容易引发高血压。
图1 肥胖对血压升高的影响
肥胖对血压升高的影响是多因素的，包括神经激素改变、脂肪对肾脏的物理压迫、肾脏氯化钠(NaCl)重吸收增加以及炎症。代谢异常和炎症与高血压相互作用，导致肾损伤并加剧血压升高。
MC4R表示黑皮质素4受体；MR为盐皮质激素受体。
引发肥胖性高血压的机制
肥胖会导致许多组织的细胞外液体容积扩张和血流量增加，从而导致静脉回流和心输出量增加。体积膨胀是由肾小管钠重吸收的增加介导的，因为肾血流量和肾小球滤过率最初在肥胖发生期间升高，即肾损伤之前。
至少有3个主要因素导致钠重吸收增加:
RAAS激活，包括盐皮质激素受体刺激；
SNS激活，尤其是肾交感神经活性增高；
通过内脏、腹膜后和肾窦脂肪的肾压迫。
其他几个因素也被视为肥胖性高血压的潜在介质，包括胰岛素抵抗、炎症、利钠激素缺乏、肠道微生物群改变和血管周围脂肪组织增加。然而，这些机制在引发肥胖性高血压中的重要性仍不清楚。
1. SNS（交感神经系统）激活
肥胖会导致SNS激活，在各种组织中受到不同程度的控制，并且主要与内脏肥胖增加有关。SNS活性增加通常是轻度的，不会降低组织血流量，但足以增加肾钠重吸收和肾素释放。在实验性肥胖以及治疗耐药的肥胖患者中，去肾神经支配可显著减轻高血压。
多种因素导致肥胖患者交感神经活化，包括：
应激反射功能障碍、
缺氧
化学受体活化，尤其是在睡眠呼吸暂停患者中。
瘦素是一种与肥胖程度成比例分泌的脂肪因子，在肥胖性高血压中也刺激SNS活性，主要是通过激活前黑皮质素神经元，进而激活大脑黑皮质素4受体。
2. RAAS激活
与内脏肥胖相关的多种机制激活了RAAS效应，包括肾脏受压和SNS激活增加。实验和临床研究表明，RAAS阻断剂可有效降低肥胖受试者的BP，尽管血管紧张素II仅轻度升高，表明对血管紧张素II的敏感性增加。即使血浆醛固酮正常或低于正常水平，盐皮质激素受体的拮抗作用也可降低肥胖性高血压患者的BP并减轻靶器官损伤，这表明盐皮质激素受体的激活至少部分独立于醛固酮。
3. 肾脏压迫
随着内脏脂肪、肾周脂肪和肾窦脂肪的积聚以及腹内压的升高，肾脏变得受压，进一步激活了RAAS效应，增加了钠的重吸收，并促使由SNS引发的BP升高。
4.炎症、代谢紊乱和进行性心肾损害加剧肥胖性高血压
内脏肥胖会引发包括肾脏在内的全身脂肪组织和器官的炎症反应，这是由于常驻巨噬细胞的激活、巨噬细胞的分解以及局部和旁分泌/内分泌方式的促炎细胞因子分泌所致。肝脏、骨骼肌、肾脏、血管和其他器官中的异位脂质积聚会导致“脂肪毒性、炎症和一系列代谢紊乱，包括血脂异常、胰岛素抵抗、葡萄糖耐受不良和2型糖尿病(随时间推移)” 。这些慢性炎症和代谢疾病与血压升高相互作用，在血管、心脏和肾脏中引起氧化应激、内质网应激和线粒体功能障碍。
在肥胖早期，存在轻度至中度肾纤维化、微量白蛋白尿、系膜基质扩张、肾小球肥大、局灶节段性肾小球硬化和足细胞损伤，并伴有肾小球滤过率升高(肾小球滤过率升高) 。随着肥胖、高血压、代谢和炎症性疾病持续多年，肾小球滤过率降低，取而代之的是肾小球滤过率下降和与肾单位损失相关的BP盐敏感性增加。肥胖还会加重其他原发性肾脏损害的有害影响，例如单侧肾脏切除、肾脏移植和免疫球蛋白A肾病[31]。随着肾功能下降，高血压变得更加严重，适当的BP控制变得更加困难，全身的心脏和血管损伤也在加重。
饮食对持续体重减轻和高血压控制的影响
几项国家指导方针建议单独或作为整体健康生活方式的一部分进行心脏健康饮食，以控制高血压、控制体重和降低CVD风险。当前的饮食指导方针强调基于饮食模式的方法，而不是针对CVD预防和控制的单独食物和营养素。
最成熟的健康饮食模式是：
地中海饮食（Mediterranean diet）
阻止高血压的饮食方法(Dietary Approaches to StopHypertension， DASH)。
这两种饮食模式同样富含水果、蔬菜、豆类、坚果和种子，摄入适量水果、海鲜、家禽和乳制品，摄入少量红肉和加工肉及糖果。地中海饮食还提倡大量使用橄榄油，经常但适度地饮用葡萄酒(尤其是红酒)。
1. 地中海饮食
2019年Cochrane随机对照试验综述(RCT)发现，地中海饮食对SBP(3.0mm Hg[95% CI，-3.5至-2.5])和DBP(-2.0 mm Hg [95% CI，-2.3至-1.7])有显著的有益影响。对16个RCT的荟萃分析发现，地中海饮食干预还能减轻体重(-1.8 kg [95% CI，-2.9至-0.6]).
2. DASH饮食
与地中海饮食相比，DASH饮食似乎能提供更强的降低血压作用。在一项对24项饮食模式干预RCT的荟萃分析中，DASH饮食对降低SBP病(-7.6mm Hg[95% CI，-10.0至-5.3])和DBP(-4.2mmHg[95% CI，-5.9至-2.6])有很大作用。当与减重和运动干预相结合时，DASH饮食比DASH单独饮食(-11.2/7.5)显著降低BP(-16.1/9.9mm Hg) 。在DASH钠试验中，与高钠摄入量(3450 mg/d)的DASH饮食相比，低钠摄入量(1150 mg/d)的DASH饮食使SBP降低了0.9mm Hg(95% CI,-2.1至-0.3)、3.3mm Hg(95% CI,-4.7至-1.9)、4.9mm Hg(95% CI,-7.3至-2.6)和10.4mm Hg(95% CI-15.5至-10.4) 。
独立于饮食模式，低钠摄入也有利于BP控制。在一项针对133个RCT的荟萃回归分析中，钠摄入量减少2300mg/d与SBP减少7.7mmHg(95% CI,-10.4至-5.0)和BP>131/78 mm Hg的人群中DBP减少3.0mmHg(95% CI,-4.6至-1.4)有关。此外，荟萃分析结果显示24小时尿钠每减少50 mmol(钠摄入的客观指标 SBP降低1.1mmHg(95%CI,0.7–1.5)。钠减少对BP的影响在年龄较大、高血压和黑人个体中似乎尤为明显。钾消耗量增加也与BP降低有关，但过量摄入钾与不良结果有关。
3.间歇性禁食/轻断食
除了这些被广泛推荐的改善饮食组成和质量的方法之外，一些研究还调查了可减重和控制血压的进食时间。对代谢综合征患者进行的小型临床研究表明，间歇性禁食可能会使SBP和DBP适度降低，与通过其他干预措施减重所实现的降低相似。对4项随机对照试验的系统审查表明，但间歇性禁食对短期体重减轻有效，但对BP降低的影响较弱[51]。对6项随机对照试验的另一项系统审查和荟萃分析表明，间歇性禁食对体重减轻(4.1kg[95%CI-2.0至-6.3])比无治疗更有效，但与持续能量限制(-1.0kg[95%CI-2.5至0.4])没有显著差异。间歇性禁食对BP控制的影响需要进一步研究。
PA（体育活动）对持续减重的影响以及PA降低血压的高血压控制机制
PA被定义为通过骨骼肌的收缩产生的身体运动，其将能量消耗增加到高于静息水平。锻炼是中度至剧烈强度的PA，具有计划性、结构化和重复性，旨在改善或维持健康。久坐行为，其特征是在坐姿或卧姿下能量消耗≤1.5代谢当量（metabolic equivalents）， 被认为是一种与中度或重度PA所用时间不同的构造，因为两者均与全因死亡率独立相关。表1显示了可能成为较高PA水平对BP和心脏代谢风险的益处基础的拟议机制。
1.PA对肥胖性高血压的影响
有证据表明，PA和运动训练(ET)可降低肥胖、BP和肥胖高血压。尽管发现CVD风险因素改善，体重减轻仅2%至3%，但目前的建议是在6个月内至少减轻5%至10%(具有临床意义的体重减轻)，因为主要CVD风险因素(包括血脂)和其他相关心脏代谢风险因素(包括胰岛素敏感性、动脉僵硬度和静息血压)都有更深刻的改善。ET（运动训练）对血压的影响也很显著，与体重无关。最近，Noone等对93个RCT进行了荟萃分析，ET 和药物治疗均有效降低了BP。虽然点估计比ET更倾向于药物治疗，但这些差异没有统计学意义。由于其成本低，无主要不良作用或药物相互作用，除了ET对改善心肺功能水平的影响(可能是最强的CVD风险标志物之一)外，ET应成为所有抗高血压和减重工作的一部分。
体重减轻5%至10%可分别使SBP和DBP降低> mm Hg和mm Hg，体重减轻10 kg可使SBP降低5-20mmHg。通常，
2.减少久坐以降低血压
有强有力的证据表明，PA干预可降低BP。对26项研究的系统回顾表明，计步器增加了成年门诊患者的PA，降低了SBP和DBP。来自干预研究的越来越多的证据表明，减少久坐(即，减少或中断步行或站立休息的坐着时间)会导致SBP或DBP降低1至16 mmhg。患有高血压的个体与没有患有高血压的个体相比，坐着时间中断的BP降低幅度可能更大。由于PA和坐位之间的复杂关系，指南目前不推荐一个特定的处方来说明为了观察到血压降低，应该减少多少坐位时间。
高累率和饮食锻炼对血压控制的长期疗效降低
尽管饮食改变、锻炼和相关的体重减轻是降低BP的有效策略，但在接受此类生活方式干预的人群中，高血压的复发率较高。根据对前瞻性试验的审查，随着时间的推移，体重减轻对BP的有益影响显著降低或逆转。这种累犯大多与体重恢复的常见情况有关。例如，TOHP II期研究(高血压预防试验)表明，在血压中度升高的成人中，体重减轻或钠摄入量减少会降低血压，尽管这种影响会随着时间的推移而减弱。对体重减轻组中的TOHP-II进行的事后分析表明，与被随机分配到常规护理对照组的参与者相比，那些保持体重减轻的人患高血压的可能性低65%。体重减轻的几种复杂的生理适应促进了体重的恢复， 包括归因于较低静息代谢率的能量效率增加和能量消耗减少，以及激素变化导致的饱腹感降低。因此，多年来成功的体重减轻维持通常需要高水平的PA和有限的久坐时间、频繁的体重监测和高水平的饮食限制。
在接受生活方式干预的患者中，血压的反复升高也部分与体重恢复无关。例如，对持续9周的每日800卡路里饮食的反应，34名男性和女性的体重从平均101.7下降至87.3kg(–14.4kg)，24小时动态SBP从130.1mm Hg下降至121.1mm Hg(–9mm Hg) 。然而，尽管在6个月时体重完全维持下降，平均24小时SBP上升至126.5mm Hg(–3.6mmHg)，为初始反应的40%同样，尽管约88%的初始体重减轻在第1年得以维持(–12.6kg)，但SBP升高至127.9 mm Hg(自基线变化–2.2mm Hg，约为初始BP应答的24%)。在减重过程中，一些促进BP降低的生理变化(包括SNS活性和血浆肾素活性降低)即使在持续减重的受试者中也是短暂的。这表明通过改变生活方式实现减重的受试者中，对减重的非持续神经激素反应可能进一步导致高血压的复发。
药物治疗
1.美国食品与药物管理局批准的减重药物
对于仅对生活方式改变有有限治疗反应且BMI≥30 kg/m2或BMI≥27 kg/m2且存在体重相关合并症(如高血压)时的患者，可考虑采用药物治疗进行体重管理。抗肥胖药物治疗旨在作为饮食和运动的辅助治疗。美国美国食品药品监督管理局食品和药物管理局(FDA)批准了四种仅用于短期(最长12周)肥胖治疗的药物疗法:芬特明（phentermine）、二乙胺苯丙酮;（安非拉酮/diethylpropion）、苯甲曲秦（phendimetrazine）和苄非他明（甲苯异丙胺/benzphetamine）。这些药物与苯丙胺(amphetamine/安非他明)有着密切的结构和机制关系。目前，有5种药物疗法被FDA批准用于长期减重:奥利司他、芬特明/托吡酯缓释、纳曲酮/安非他酮、利拉鲁肽3.0mg和司美格鲁肽（semaglutide）2.4 mg，每周皮下给药。奥利司他的主要作用机制是减少肠内脂肪吸收。芬特明/托吡酯、纳曲酮/安非他酮和利拉鲁肽是增强饱腹感和减少饥饿的中枢作用药物。在RCT中，获准长期使用的药物(以及生活方式改变)在1年内比安慰剂(以及生活方式改变)平均减少3%-9%的体重。开始药物治疗后前3至4个月内的体重减轻是对这些药物1年反应的最一致预测因素，可作为继续药物治疗而不是改用替代减重策略的指南。持续体重减轻且这些药物耐受良好的患者可受益于长期当这些药物持续使用超过1年或停用之后，有时会观察到体重恢复或额外增加。
由于各种因素，包括作用机制、减重效果和研究人群的差异，抗肥胖药物对BP的长期影响喜忧参半。RCT显示随机分配至奥利司他、芬特明/托吡酯和利拉鲁肽组的患者在1年时的BP较安慰剂组略有下降(SBP平均下降1-3mm Hg，DBP下降1-mm Hg；表2)，这被认为是由体重减轻介导的。或者，随机分配接受纳曲酮/安非他酮治疗的患者与安慰剂治疗的患者相比，RCT显示BP轻微升高(平均，SBP升高2–mm Hg，DBP升高1–mm Hg)。值得注意的是，在长期使用抗肥胖药物的RCT中，只有一部分参与者在基线时患有高血压。对于已证明BP下降的减重药物，在有潜在高血压诊断的受试者分组中下降幅度略大(平均1mm Hg) 。最近，作为生活方式治疗的辅助手段，每周一次的司美格鲁肽 2.4mg皮下注射导致平均体重下降14.9%，SBP值从基线下降6.2–mm Hg至第68周。这种最初开发用于糖尿病治疗的药物显示出较大的体重平均减少量和潜在较大的心脏代谢风险改善的前景，尤其是当与生活方式干预联合使用时。
表2 与安慰剂相比，抗肥胖药物治疗在1年时体重和血压的影响*
2.安全性和并发症
使用前，应告知患者抗肥胖药物治疗的潜在不良影响：
拟交感神经胺(如芬特明)最常见的副作用是便秘、头晕、口干和失眠。
还存在与作用机制相关的血压升高的潜在风险，包括儿茶酚胺水平升高。尽管FDA标签警告已批准用于长期减重的药物(如芬特明/托吡酯联合用药)存在此风险，但在这些药物的RCT中未观察到BP的临床显著升高，这可能是由于伴随的体重减轻所致。
奥利司他由于其外周作用机制而具有普遍良好的安全性。然而，当患者未严格遵守低脂肪饮食时，由于稀便、粪便尿急和腹泻的发生率较高，因此其耐受性通常较差。处方奥利司他的患者应服用多种维生素，因为脂溶性维生素的吸收减少。
Lorcaserin先前已获FDA批准可长期用于减重，但由于在RCT的5年随访期间观察到服用lorcaserin的患者中癌症(包括胰腺癌、结肠直肠癌和肺癌)的发生率高于安慰剂患者，因此于2020年2月自愿退出美国市场。
在对全国电子病历数据样本的分析中，Zhang等观察到，在近200万名符合条件的患者中，有
代谢手术
1.减重手术
2016年美国总共进行了216 000次MSs。袖状胃切除术是最常见的代谢手术(58%)，其次是Roux-en-Y胃旁路术(RYGB；19%)，可调式胃束带(3%)，胆胰分流伴十二指肠转流(0.6%).目前，> 98%的代谢手术是在腹腔镜下进行的，代谢手术围术期主要发病率
2.当前指征（美国）
BMI≥40 kg/m2或≥35 kg/m2伴合并症的患者，如果心理稳定且无活性物质滥用，则可作为MS的候选人。2型糖尿病伴BMI≥30 kg/m2 (≥27.5 kg/m2的亚洲患者)的患者，如果在接受合理的药物治疗时血糖控制不佳，则可作为MS的候选人。MS应在有多学科团队的中心进行，该团队包括在以下方面具有专业知识的减重外科医生、内分泌/糖尿病专家、心脏病专家、麻醉师、心理专家和营养师。
3.代谢手术（MetabolicSurgery）降低血压的机制
MS后改善BP控制的机制似乎是多因素的、复杂的，目前尚未完全了解。BP降低最早发生在术后1周，即任何明显的体重减轻之前，这表明神经内分泌机制发挥了作用。在各种类型的MS后，已观察到肠促胰岛素胰高血糖素样肽-1的水平升高。胰高血糖素样肽-1刺激餐后胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，并具有几个中枢作用，包括下咽。鉴于第四脑室的周围器官之一后区含有胰高血糖素样肽-1反应性儿茶酚胺能神经元，SNS可能与MS的BP降低效应有关。胰高血糖素样肽-1可能对水和盐的稳态很重要，高水平与钠尿有关。利钠肽也可能在MS诱导的BP改善中发挥作用；其循环浓度在肥胖患者中较低，在MS后升高。高血压也可能受到白色脂肪组织分泌的多肽(即细胞因子(脂肪因子)、全身和肾脏炎症)变化的影响。最后，中心型肥胖个体的RAAS激活增加，手术后可能恢复正常。
4.MS干预的临床研究综述
对观察数据的系统回顾表明，MS可改善高血压。一个实例(136项研究，22 094名患者)发现总体高血压消退（resolution）63%，RYGB手术、可调节胃束带和带十二指肠开关的胆胰分流术的特定手术百分比分别为68%、43%和83%。在中位10年随访时，来自SOS研究(瑞典肥胖受试者)的研究者观察到，与接受非手术治疗的对照受试者(接受RYGB治疗的患者)相比，接受RYGB手术的患者的SBP和DBP均显著降低对照受试者，1.2 vs -3.8mmHg；此外，与对照组相比，RYGB组接受抗高血压药物治疗的患者百分比显著降低(35% vs 53%；P6-mm Hg增加SBP和DBP)(RYGB组和对照组之间的所有比较均P
5.GATEWAY试验
GATEWAY(胃绕道手术治疗患有稳定期高血压的肥胖患者；GastricBypass to Treat Obese Patients With Steady Hypertension)是唯一一项涉及MS的对照试验，专门评估BP作为主要终点。在GATEWAY中，100名BMI值为30至39.9 kg/m2、接受过≥2种最大剂量降压药治疗或> 2种中剂量降压药治疗的患者按1:1的比例被随机分配接受RYGB+药物治疗(n=50)或单独药物治疗(n=50)。在第12个月时，主要结果，即在维持诊室 BP
6.安全性和并发症
自20世纪90年代引入微创手术以来，与MS相关的围手术期发病率和死亡率显著下降。美国全国住院患者样本数据库显示，总住院发病率为9%，死亡率风险为0.1%。一项系统综述报告称，MS患者的围手术期并发症发生率在10%-17%之间，30天死亡率为0.08%。MS的围手术期并发症发生率与腹腔镜胆囊切除术或腹腔镜阑尾切除术或子宫切除术的围手术期并发症发生率大致相当。
预防肥胖高血压
预防体重增加和肥胖对于预防心脏代谢疾病至关重要，包括高血压以及随后的心脏、肾脏和脑部疾病。2-19岁儿童和青少年的肥胖症患病率为18.5%，2015年至2016年期间约有1，370万人受影响[96]。在儿童和青少年中，BMI的发病率升高与血压升高密切相关。与保持健康体重的儿童相比，肥胖儿童发生高血压的风险增加2倍，重度肥胖儿童发生高血压的风险增加> 4倍。因此，有必要做出全面和协调的努力，包括跨医疗保健系统、研究项目、宣传、教育、媒体和消费者组织的多学科战略[97]。其他因素，包括母亲和父亲的肥胖和高血压、妊娠高血压疾病和早发性肥胖的遗传原因，可能在今后生活中肥胖高血压的发生中起重要作用，是需要进一步研究的领域。
未回答的问题和未来方向
图2和表3说明了研究不足的领域和未回答的问题，并对未来方向提出了建议。
图2 在肥胖性高血压的适当治疗(饮食、增加体力活动、减少久坐、抗肥胖药物治疗和代谢外科手术)的研究和实施方面仍然存在重大不足。
结论
肥胖是导致高血压以及随后的心血管、肾脏和脑损伤的主要原因。体重减轻后血压降低的机制可能主要是由介导血压升高与体重增加的机制逆转所致。然而，其中一些机制，如交感神经活性降低，似乎会随着热量摄入的减少而迅速逆转，甚至在体重显著减轻之前。有意识的减重策略，包括改变生活方式如饮食、增加PA和减少久坐，是降低肥胖个体血压的重要方法，可降低高血压和相关疾病的风险。然而，这些生活方式的改变对许多患者来说难以维持，体重恢复率也很高。药物治疗和MS等循证治疗可用于治疗肥胖，从而降低血压。有短期和长期使用的减重药物；然而，这些药物的处方率仍然较低，可能是因为有限的保险范围和临床医生治疗肥胖症的水平较低。当对有高血压风险或患有高血压的个体开出抗肥胖药物治疗处方时，在确定治疗方案时考虑作用机制很重要。MS是重度肥胖个体降低肥胖的有效长期方法。此外，MS对降低肥胖患者的血压有短期和重要的长期影响。有必要进行额外的RCT，以评估MS对下游肥胖相关疾病(如慢性肾病、中风和心力衰竭)风险降低的影响。
参考文献：Hall M E, Cohen J B, Ard J D, et al. Weight-Loss Strategies for Prevention and Treatment of Hypertension: A Scientific Statement From the American Heart Association[J]. Hypertension, 2021: HYP. 0000000000000202.