高血压,吃降压药5年出“肾衰”谁之过?降压不规范、不达标

前不久接连在网上看到好几篇文章,标题大同小异,都是说某人吃降压药5年,却换来了肾衰。很巧合,有3个人都是吃了5年药。

这样的标题确实吸睛。看看,吃降压药5年就肾衰了,那降压药还能吃吗?当然,看文章说的不是那么回事儿。可是,对于只看标题的网友来说,这样的文章着实是误导!因为网上标题的展现量是远远大于文章阅读量的。

作为心内科医生,我也很想知道,吃了5年降压药是怎样导致肾衰的?结果很是失望。

3个病例中只有1例说是天天吃药的。但是天天吃药5年间从来没有测过血压也是令人存疑。难道药都是网上买的?哪怕去药店买药,也有测血压的。或者是去医院开药也从不测血压?那只能说是医生失职了!这里还不说诊断,一发病就要晕厥的高血压,真就是原发性高血压吗?

另外2例,说是吃降压药5年,实际上都是没有吃5年。1例说是中间停药两年,1例说是隔两天吃1次药,至于降压疗效或者说血压水平,单看文章是不知道的。

所以,所谓“吃降压药才5年,36岁成肾衰竭!…”、“吃降压药5年,发生了肾衰竭!…”、“天天吃降压药却换来肾衰竭,…” ,实际上是伪命题。因为吃降压药并不是这些患者肾衰的真正原因,令人质疑的是这些患者高血压的诊断以及降压治疗的不规范、不达标。

高血压确实是终末期肾病也就是“尿毒症”的重要原因。

研究发现,高血压患者肾衰竭的发生是和血压水平密切相关的。对于高血压患者,随着诊室血压水平升高,终末期肾病的发生率会明显增加。重度高血压患者,终末期肾病是正常血压者的11倍以上,而即使血压在正常高值水平,终末期肾病也会是1.9倍。

所以,是血压高了就会“伤肾”!

高血压患者要减少肾衰、尿毒症,降压治疗很重要,降压达标很关键。

降压治疗不是吃了降压药就行了的,是要降压达标,降到预期的血压目标值并且保持!

血压达标的目标值是多少?

起始降到140/90mmHg以下,可以耐受或者有蛋白尿,降到130/80mmHg以下。

在高血压的降压治疗过程中,也并非不能减量或者停药。夏天血压低了,或者患者状况改善了、有变化,比如减肥了、睡好了、不紧张焦虑了,有了其他情况了,血压低下来了,也是可以减量甚至停药观察的。但是切记,不是治愈!还需要监测。

高血压患者在降压治疗过程中需要监测血压,根据血压控制情况调整降压治疗,使血压长期达标!

长期以来,我国高血压人群存在着“三低”:知晓率低,有了高血压而不自知;治疗率低,发现了高血压而不治疗;达标率低,即使治疗了血压也没降到标准。这三低的结果,导致了高血压的并发症——心脑血管病高发,脑卒中、心肌梗死,慢性肾脏病、闭塞性动脉硬化症等发病居高不下。其中,根据我国2009年和2010年的调查,高血压合并慢性肾脏病的患病率在9.5%、11.3%。以推算全国1.2亿慢性肾脏病估算,高血压引起的慢性肾脏病全国有千万以上。

所以,高血压患者要防治慢性肾脏病,降压治疗、长期达标才能获益。

降压治疗获益,最主要来自降低血压本身,所以,降压才是硬道理!降压治疗达标,使血压保持在正常水平,才能遏制高血压对于心血管系统靶器官的损害。

目前推荐的一线降压药中,只要掌握好适应证,对于肾功能都是安全的。

“地平”类的钙拮抗剂,肾衰患者也能够使用。

“普利”或“沙坦”类的血管紧张素系统抑制剂,是有肾保护作用的降压药,肾功能正常、没有双侧肾动脉狭窄的患者可以服用。即使有肾功能减退,在一定程度内,血肌酐低于3mg/dl(百毫升)或者≤265μmol/L、或者放宽些≤3005μmol/L、血钾正常的患者也是可以使用的,只是在使用中要注意监测。

“洛尔”类的β阻滞剂,像美托洛尔是通过肝脏代谢、比索洛尔是通过肝肾代谢,具有α受体阻滞作用的阿罗洛尔,也是肾科大夫喜欢用的β阻滞剂。

利尿剂,肾功能轻度减退可以用噻嗪类,重度减退可用“袢利尿剂”。

降压治疗,当然不仅是服药,药物治疗和非药物治疗从来都是高血压治疗的两个方面,而且非药物治疗才是贯穿终身。坚持两条腿走路,降压药物和健康生活方式并重,高血压患者才能走得更远,更长久。

END

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