作者：王彦平 丁弘 天津市宝坻区人民医院检验科
急性胰腺炎是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酯血症和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺至胰周组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。其主要症状是上腹部持续疼痛，伴恶心、呕吐，部分病例可发生全身炎症反应综合征甚至器官功能衰竭。
本文3位患者都是青年男性，且都是从糖尿病发展为急性胰腺炎的，这是巧合吗？还是这两种疾病有什么关系呢？请先看看他们的发病经过：
病例1
患者白某男，第1次住院时21岁。身高183cm，体重125Kg，血压180/120mmHg。
病例2
患者田某男，第1次住院时30岁。身高172cm，体重95Kg，血压140/90mmHg。
病例3
患者王某男，第1次住院时30岁。身高170cm，体重80Kg，血压140/90mmHg。
3位患者确诊胰腺炎时的共同特点：年轻、肥胖、血糖高、血脂高。有的不知道自己患有糖尿病，直到胰腺炎发病住院才发现，有的则明知糖尿病却没有规律治疗和监测。
《中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳）》指出，急性胰腺炎的主要病因是胆石症，其次是酒精，随着人民生活水平提高和饮食结构改变，高脂血症性胰腺炎发病率逐渐增高，高脂血症有望超过酒精成为第二大病因。
高脂血症性胰腺炎（也称高甘油三酯性胰腺炎）诊断标准：确诊胰腺炎基础上，发病72小时内血清甘油三酯＞11.3mmol/L或5.65～11.3mmol/L，血清呈乳状、重度脂浊，排除其它病因即可诊断。
这种病有几个特点：年轻化，重症化，男性多；容易反复发作；血清淀粉酶增高不明显，且增高程度与病情不相关；多合并脂肪肝和糖尿病。
研究表明，约33%的高脂血症性胰腺炎患者有糖尿病史，原因有2个方面：
1型糖尿病患者胰岛素缺乏导致脂肪酶活性下降，造成甘油三酯增高；
2型糖尿病由于胰岛素抵抗，产生脂肪酸过剩后肝脏合成极低密度脂蛋白（VLDL）增多，导致高甘油三酯血症。
我国糖尿病患者合并高脂血症的患病率约53.1%，主要是甘油三酯增高。
从以上资料可以看出，这3位患者的疾病发展过程是：糖尿病高脂血症急性胰腺炎。
高脂血症性胰腺炎主要由甘油三酯引起，而与胆固醇关系不大，原因未明，可能与甘油三酯分解的游离脂肪酸对胰腺的直接毒性作用及其引起胰腺微循环障碍有关。
这个表列出了脂蛋白的特性和功能：可以看出，甘油三酯主要存在于CM和VLDL中，而CM和VLDL是颗粒最大的脂蛋白，我们工作中见到的血清出现混浊甚至乳糜状是高浓度甘油三酯导致。
《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》指出，血清甘油三酯轻中度增高时，冠心病危险增高，而重度增高时，常伴发急性胰腺炎（本文病例3完全符合这一条）。
高脂血症性胰腺炎发病机制可能是：
胰腺脂肪酶可分解甘油三酯产生游离脂肪酸，损伤胰腺毛细血管；
高脂血症造成血液高粘度，CM和VLDL颗粒大，易产生小血栓，引起胰腺微循环障碍；
高脂血症患者炎症介质水平增高，诱发全身炎症反应；
高脂肪酸影响细胞信号传递，可提高钙离子浓度，而钙离子对胰酶原激活和胰酶活力有作用，钙超载影响胰腺分泌功能等。
轻度胰腺炎的治疗以禁食、抑酸、抑酶及补液治疗为主，恢复较快；中、重度胰腺炎需要采取器官功能维护、应用抑制胰腺外分泌和胰酶的抑制剂、肠内营养、使用抗菌药、处理并发症、镇痛等，重症胰腺炎死亡率约30%。
本文3位患者属于糖尿病后胰腺炎，此外，临床上还存在胰腺炎后糖尿病，也可称为胰源性糖尿病或3C型糖尿病，是一种继发于胰腺或胰腺外分泌异常的糖尿病，病因包括急慢性胰腺炎、胰腺外伤、胰腺肿瘤、血色病等。糖尿病和胰腺炎的相互作用，被人喻为“鸡生蛋，蛋生鸡”的关系。
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来源：检验医学