排便诱发心脏骤停……洗手间的悲剧如何避免?

1760年,英国国王乔治二世解大便时,突然倒地去世;1796年,俄国女皇叶卡捷琳娜二世排便时昏迷,随后离世。近年来,一些名人在如厕时心梗或猝死的案例时有报道。

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一项来自日本的研究显示,在心血管疾病患者中,因排便引起心脏骤停的发生率为2.3%-7.4%。另有研究发现,4.6%的院外心脏骤停发生在洗手间。

为什么排便时会发生猝死呢?我们先来看一个JAMA子刊上发表的病例报道。

中年患者在排便后发生心脏骤停

一名40多岁的患者,曾接受远端冠脉搭桥手术,患有心衰伴射血分数降低,有胰岛素依赖型糖尿病且血糖控制不良,因急性失代偿性心衰被送到重症监护室接受治疗。

入院时患者心电图显示正常窦性心律,PR和QRS间期正常,分别为132 ms和82 ms。患者对静脉利尿剂的反应较差,右心导管检查发现心脏指数低,左心室充盈压力高,全身血管阻力升高。

停用美托洛尔,开始静脉多巴酚丁胺(5.0 µg/kg/min)和持续静脉利尿剂治疗。

患者在床边的便器排便时,出现头晕,呼之不应,脉搏几乎摸不到,心电图显示心动过缓(图1)。

图1 患者心电图(A.排便前;B.排便无反应后;C.无反应后1分钟)

根据病史和心电图,你的诊断是什么?如何治疗?

详细分析心电图有助于揭示心脏骤停的可能机制:

患者出现无反应后,初始心电图心律为异位心房节律,心房周期长度(CL)为920 ms,PR间期延长(240 ms)(图A);

25秒后,心律发展为2:1房室传导阻滞(图B);

1分钟后,出现窦性心动过缓(心房CL 1320 ms),伴有完全性心脏传导阻滞(图C)。

心电图分析显示,患者的窦性心率和房室传导同时减慢。这提示中枢机制,如排便时副交感神经张力增加,而不是传导系统的结构异常。

立即静脉注射阿托品0.5 mg,出现交界逸搏心律(CL 1880 ms)的短暂性增加,但随后出现心脏停搏。多次复苏无效,抢救失败,患者死亡。

排便为什么会导致晕厥和猝死?

结构正常的心脏可以承受副交感神经张力的急剧变化,而晚期心肌病和心脏储备状况差的患者在排便时可能难以代偿。

人在坐位或蹲位排便时,血液从胸部转移到躯干下部,静脉回流到心脏的血液减少,心输出量下降。动脉压力感受器感受到心输出量减少,交感神经反射性补偿血流动力学,因此排便性晕厥与生理代偿异常有关。

当交感神经反射被激活时,容量不足的心室过度收缩,心脏机械感受器(C-纤维)受到异常刺激。C-纤维传入信号激活延髓内的血管舒张神经元,产生副交感神经反射,导致交感神经张力减弱,患者在排便时无法维持正常的血管张力。此前有研究证实,复发性排便性晕厥患者的交感神经功能障碍明显,并伴有副交感神经异常。

排便诱发的心律失常是心衰患者猝死的原因之一。

排便时晕厥或猝死,可预防

为了防止排便导致的晕厥和猝死,改善便秘非常重要,需要改善生活方式,必要时使用泻药。另外,蹲姿可以通过伸直直肠肛管角来减少排便时的压力。

目前的指南建议静脉注射阿托品作为症状性心动过缓的一线药物。然而,考虑到晚期心肌病患者的心脏储备有限,肾上腺素可能是比阿托品更好的选择,可以提供更好的正性肌力和血管收缩作用。

文献索引:Tsushima T, Patel TR, Sahadevan J. Unusual Cause of Cardiac Arrest. JAMA Intern Med. 2021 Jan 19.

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