慢性肾病种类众多，最不缺的就是有大量尿蛋白的症状的，几乎80%的肾病都存在明显的漏蛋白的情况。通常我们默认为，尿蛋白定量漏出越多，肾功能受损越严重，相应的肾衰竭风险就越大，预后不理想。
膜性肾病或许属于例外！
膜性肾病是比较常见的一类病理类型，典型的症状就是大量尿蛋白，与其他肾病相比不同的是，别的肾病尿蛋白基本上是零点几克起步，但它非常豪横的，尿蛋白常常是几克起步，甚至高达数十克、几十克。光听着就很吓人。
尿蛋白长期漏出较多，则会引起低蛋白血症、严重水肿症状的发生。
但也不是所有膜性肾病患者初次发病都有这么吓人的尿蛋白，也有部分患者存少量尿蛋白或无症状的尿蛋白。
约1/3的患者可自发缓解！
特发性膜性肾病，也就是表现为抗磷脂酶A2受体抗体（PLA2R抗体）升高的类型的膜性肾病。研究表明约有约1/3的患者可自发缓解！这项研究数据早些年发表在了全球权威领域《新英格兰医学期刊》。
什么叫自发缓解？简单来说，就是病情发生后没有药物干预的情况，自行往好的方向发展，且尿蛋白也逐渐减轻。
我国在之后对膜性肾病的预后方面也做了相关的研究，表明膜性肾病发展过程达到完全缓解（尿蛋白低于0.3g）的患者，不会肾衰竭；达到部分缓解（尿蛋白低于3.5g）的患者，肾衰竭风险明显降低。
而持续存在大量蛋白尿且难易下降的患者，尿毒症风险显著升高。
剩余的2/3的患者，如何稳住肾功能，创造一个良好的预后？
达不到完全缓解的患者，一般可分为两类情况：
血肌酐正常，24小时尿蛋白定量持续低于3.5g；
血肌酐升高且肾功能下降，24小时尿蛋白定量高于3.5g。
对于第一类情况的患者，尿蛋白虽然没有超过大量的标准，但持续漏出还会损伤肾小球，引发水肿、低蛋白血症的情况，需要及时采取免疫抑制剂治疗的方案。通常坚持免疫调理6-12个月，会有明显缓解。
第二类情况，肌酐已经升高，肾功能开始下降，肾脏出现明显萎缩，还有感染、电解质紊乱等并发症的出现，此时不建议在继续用免疫抑制的治疗方案。而更需要重视一些严重并发症的控制，及时进行控制血压、利尿消肿、降脂、抗凝等，还有防治心衰、电解质紊乱的情况，整体肾功能稳定住了，才更利于尿蛋白的下降。
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