MCHC高达394g/L,什么情况?

作者 | 王彦平

单位 | 天津市宝坻区人民医院检验科

前 言

临床上MCHC(平均红细胞血红蛋白浓度)增高可提示高色素性贫血、严重呕吐、腹泻、真性红细胞增多症、慢性心脏病等,其降低常见于小细胞低色素性贫血。

对我们检验人员来说,MCHC的增高还有可能是乳糜血、冷凝集或溶血的干扰造成的。按照我们科的复检规则,MCHC超过380g/L时,需要复检。

我曾经认为MCHC>380g/L几乎是临床不可能存在的,一定存在干扰因素,但最近又涨了知识……

案例经过

一个夜班,有个急诊患者的血常规明显异常:

图1 患者血常规结果

不仅血小板低至危急值,而且MCHC也高达394g/L,两者都触犯了复检规则。

看诊断,肝硬化有可能造成血小板降低,电解质代谢紊乱可能伴随脱水,但脱水能够使MCHC达到这么高的数值吗?患者红细胞数低,血红蛋白高,显然不匹配,肝硬化患者可能贫血,血红蛋白142g/L或许不真实。

是否存在乳糜血、冷凝集或溶血的情况?我做了血涂片,又观察仪器上的报警信息:HGB、MCH、MCHC三项都带有“*”,并报警“混浊/HGB干扰”。

图2 患者血常规仪器图

将标本缓慢颠倒摇动,看不到红细胞呈细沙状贴壁。将标本在3000r/min条件下离心10分钟。

图3 患者血常规标本(离心后)

标本虽有黄疸,血浆却很清亮,不存在乳糜血或溶血。血涂片经染色镜检,未见血小板聚集,仪器所测血小板数量真实,也未见红细胞凝集。

至于MCHC,从未听说其受黄疸影响,还会有别的原因吗?当时生化结果还没测出,为了避免血浆中未知成分干扰,我想先做一下血浆置换试试。

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图4 血浆置换后血常规结果

血小板更低了,可能是置换时吸样不慎的原因,别的项目区别不大,MCHC仍然稳定。不能确定什么原因,只能等着看生化的结果。

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图5 患者生化结果

图6 患者生化结果

图7 患者生化结果

图8 患者凝血四项结果

从检验结果看,患者病情严重:血小板低至危急值;肝功能明显异常,并存在低蛋白血症,总胆红素高达危急值,而酶的增高不明显,几乎是“酶胆分离”;心肌酶谱都增高,心脏功能受损;电解质代谢紊乱,钾、钠、氯都低至危急值;凝血功能明显异常。

通过电话询问,得知采血过程顺利,患者有严重呕吐、腹泻症状。结合以上结果和MCHC的临床意义,可以判断MCHC的明显增高是真实的。

案例分析

MCHC是一个计算值:

本例患者MCHC高达394g/L有两个原因:肝硬化导致胃肠道吸收功能减弱、营养不良、胃肠出血或脾功能亢进而发生贫血,红细胞数目降低,HCT自然变小;严重电解质紊乱伴脱水,血浆中水分丢失过多,血液浓缩,使HGB浓度增高。

公式中分子和分母的双重改变才促成MCHC达到了这么高的数值。

肝硬化是一种由不同原因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。门脉高压发生在肝硬化的失代偿期,有三大临床表现:脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水。脾肿大往往伴随脾功能亢进,致使白细胞、红细胞或血小板减少。

由于肝硬化时肝细胞大量坏死,对胆红素的处理能力进行性下降,因此胆红素明显增高;同时由于肝酶已经长时间维持高水平,几近耗竭,不会明显增高,这就是所谓的“酶胆分离”。

肝脏合成的凝血因子减少加上脾功能亢进还可造成凝血功能异常。

脱水和电解质紊乱也是肝硬化常见并发症之一,本文患者失钠大于失水,属于低渗性脱水。肝硬化患者肝功能损害严重,食欲差并常有呕吐、腹泻,易导致钠、钾丢失;

临床要求低盐饮食,限制钠、氯摄入;腹水患者需排放腹水及利尿剂治疗,促进排钠、排钾;肝功能减退,对醛固酮、抗利尿激素等灭能作用减弱,但抗利尿激素造成的水潴留超过醛固酮造成的钠潴留作用,导致稀释性低钠;

低氯血症往往继发于低钠、低钾,这是人体内环境为了保持阴、阳离子平衡而发生的代偿性变化。这些原因共同造成患者体内水、电解质失衡。肝硬化电解质紊乱以低钠最为常见,血清钠水平可作为判断其严重程度及预后的重要指标[1]。

总 结

有研究表明,在MCHC明显增高的病例中,假性增高占34.0%[2]。大部分原因在于分析前。我们在检验工作中遇到这种情况,还需要结合标本状态、红细胞相关参数、其它检查结果、患者症状体征,才能得出真实数据,为临床提供符合病人病情的诊断依据。

【参考文献】

[1]冯玉玲.肝硬化患者电解质紊乱的相关性分析及临床价值[J].国外医学医学地理分册,2018,39(1):50-52.

[2]王琳琳,邱晓丹,张园满,等.血常规MCHC增高的临床分析[J].基层医学论坛,2016,20(33): 4697-4698.

END

说明:本文为原创投稿,不代表检验医学新媒体观点。转载时请注明来源及原创作者姓名和单位。

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编辑:徐少卿 审校:陈雪礼

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