笔者一直期待的研究。
尽管，可能不是故事的全部。
新冠疫情的最大特点之一是，病毒很大程度上由难以依赖症状识别的轻症和无症状感染者传播的，这也是疫情难以控制的最根本性原因之一。
尽管不同研究得出的无症状感染者占所有感染者的比例存在很大差异，但是，高于大多数其他病毒感染是不争的事实。
最近发生的喀什的疫情中，筛检出的大部分新冠病毒核酸阳性者都没有表现出典型症状，为无症状感染者或者前症状者（随后可能会出现症状转归为确诊患者）。
有人说，这是由于病毒发生了变异，变得传染性更强，而致病性降低所致。
尽管，作为RNA病毒，新冠病毒随时都在发生变异。
但是，变异毒株能不能导致传播性和致病性的改变这需要非常坚实的证据支持才可以得出结论。
证据显示，目前监测到的所有变异尚没有导致病毒生物学特征的根本性改变——这是目前的一个根本性共识。
包括，目前发生的变异还没有造成目前基于老的病毒毒株开发的疫苗的有效性，很多专家都对此进行了澄清。
那么，新冠感染者中为什么存在如此高比例的无症状者，又或者为什么感染后症状出现为什么如此延后，很多感染者的症状如此轻微呢？
在疫情暴发初期，笔者就说过，这里面最主要的原因应该是引发疫情的新冠病毒存在某种“免疫逃逸”机制，让人体免疫系统不容易识别它们，从而免于或者延迟免疫系统的攻击。
那么，新冠病毒是如何逃过免疫系统的识别和攻击的呢？
丹麦奥尔胡斯大学最新发表的一项研究为此提供了一种合理的解释。
科学家发现，与甲型流感或其他病毒不同，新冠病毒感染后肺泡巨噬细胞不能及时产生大量干扰素，因而不能启动人体针对新冠病毒的免疫反应。
我们知道，巨噬细胞是人体先天性免疫细胞之一，可以分为两类，即分布在不同组织的驻留巨噬细胞，和存在于血液中的循环巨噬细胞。
巨噬细胞具有很多生理功能，包括像清除凋亡细胞和细胞碎片，在肺内还能维持肺泡表面活性剂的稳态，与肺泡上皮细胞层一起维持肺的健康状态。
同时，巨噬细胞还是先天性免疫系统的第一道屏障和预警机制。
包括巨噬细胞和树突状细胞等先天性免疫细胞的一个关键性特征细胞膜具有模式识别受体，可以识别入侵的病原体，并将他们吞噬，同时提取和识别这些病原体的关键性免疫源特征，并通过发送信号报告给免疫系统其他细胞，从而启动针对这种病原体的先天性免疫反应。
巨噬细胞接触到病原体后发送的主要信号是I型干扰素，这也是干扰素是人体抗击病毒最主要的细胞因子，也是临床上干扰素作为抗病毒药的生物学基础。
我们知道，病毒感染产生的症状并非病毒感染本身造成，而主要是病毒引发的免疫反应的结果。
如果一种病毒通过某种“掩饰”机制把自身特征性的免疫原性基因或其表达的免疫原性蛋白质加以“隐藏”，让巨噬细胞不能（及时）识别，从而不能启动或延后免疫反应，就会表现为无症状感染，或者症状的出现延迟。
已知，肺泡内存在大量驻留巨噬细胞，是呼吸道病毒进入肺内后遇到的第一类免疫细胞。
有时候，巨噬细胞可以在形成感染前识别出入侵病毒并将之吞噬，从而避免感染的发生。
如果病毒并没有被完全清除而形成感染，就会复制个释放出更多病毒。
这时，“力不从心”的巨噬细胞就会产生并发出“求助信号”，招呼免疫系统其他细胞参与战斗。
巨噬细胞所发出的最主要“求助信号”是I型干扰素。
干扰素是经典的抗病毒细胞因子，可以通过激活多种抗病毒因子的转录产生，构成了抵御病毒感染的关键的第一道防线。
干扰素根据受体分布可以分为I，II和III等三型干扰素，其中I型和III型干扰素是真正的抗病毒的一线“主力”，诱导产生的免疫应答是限制病毒传播的关键步骤。
大量研究已经证实，像甲型流感病毒，呼吸道合胞病毒等感染都可以刺激巨噬细胞产生I型干扰素而启动免疫应答。
因此，丹麦奥尔胡斯大学的一组研究人员着手研究肺泡巨噬细胞对新冠病毒的反应性，并与其他病毒进行了比较。
研究人员从肺灌洗液中分离出肺泡巨噬细胞，然后检测了这些细胞在接触新冠病毒和其他病毒后免疫系统的激活情况。
研究结果表明，肺泡巨噬细胞在感染流感和仙台病毒等已知病毒后有效地产生大量干扰素。由此科学家验证了这些细胞具有在病毒感染过程中产生大量干扰素的能力。
但是，当肺泡巨噬细胞暴露于新冠病毒时，研究人员发现细胞中没有干扰素的产生。
这表明，新冠病毒可能通过某种机制掩盖了其具有免疫原性的基因组表达物，从而使的肺泡巨噬细胞不能识别它们，阻碍了干扰素的产生，也就阻碍了免疫系统免疫应答的产生。
这可能就是新冠病毒感染的早期阶段不会激活免疫系统，表现为无症状感染者，或者不易被识别的轻症感染者，从而使得感染者在出现症状出现之前形成广泛社区传播的原因。
当然，这只是初步的研究结果，也或者不是新冠病毒免疫逃逸机制的全部。但是，至少为搞清楚新冠病毒的免疫逃逸机制提供了部分证据。