HIV宿主中發現新的抗病毒機制

科技日報北京1月25日電記者從中國科學院生物物理所獲悉,該所感染與免疫重點實驗室高光俠研究組在HIV病毒宿主中鑒定了一個新抗病毒因數,將其命名為Shiftless。SFL可抑制蛋白質翻譯過程中的程式性-1比特核糖體移碼,有望成為新的抗病毒藥物靶點。相關研究成果25日發表在《細胞》雜誌上。HIV是一種RNA病毒,感染人體後可引起愛滋病。

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科技日報北京1月25日電(記者操秀英)記者從中國科學院生物物理所獲悉,該所感染與免疫重點實驗室高光俠研究組在HIV病毒宿主中鑒定了一個新抗病毒因數,將其命名為Shiftless(以下簡稱SFL)。SFL可抑制蛋白質翻譯過程中的程式性-1比特核糖體移碼,有望成為新的抗病毒藥物靶點。相關研究成果25日發表在《細胞》雜誌上。

HIV是一種RNA病毒,感染人體後可引起愛滋病。研究病毒與宿主的相互作用,有利於深入瞭解病毒的複製和致病機制,為臨床診療和新藥研發提供新的靶點和理論基礎。此前已知,HIV病毒利用-1比特程式性移碼翻譯結構蛋白Gag和包含複製酶的融合蛋白Gag-Pol,其中Gag-Pol蛋白是-1位移碼的直接產物。Gag和Gag-Pol都是HIV-1複製所必需的蛋白,而且它們之間的比例對於病毒的複製也至關重要,但宿主如何調控這一過程一直不是很清楚。高光俠團隊在世界上第一次發現了調控這一過程的宿主因數SFL。

該團隊發現,SFL結合-1比特程式性移碼過程中的核糖體和RNA上的移碼訊號,阻斷移碼過程,抑制Gag-Pol的產生,從而阻斷病毒的複製。高光俠表示,-1比特程式性移碼不僅在HIV中存在,在其他多種病毒中也廣泛存在,SFL對這些病毒的-1比特程式性移碼都有抑制作用。這些研究結果提示,將來人們可能通過改變SFL在體內的蛋白表達水准或活性來達到抗病毒的目的。

“作為第一個被發現的-1比特程式性移碼調控因數,SFL為進一步深入研究-1比特程式性移碼的作用機理提供了有效的工具。”高光俠說。

資料標籤: hiv感染 科學 科普
本文標題: HIV宿主中發現新的抗病毒機制
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