我科學家發現人基因組內休眠古病毒可促衰老

科技日報北京1月8日電“人基因組中有8%的‘化石’序列綜合自古病毒基因的,我們首次發現它的活化能誘發衰老。”1月8日,中國科學院動物研究所研究員劉光慧告訴科技日報記者,研究還證明抑制這些基因的“復活”,能延緩組織和機體的衰老。相關研究線上發表在《細胞》雜誌上。

科技日報北京1月8日電(記者張佳星)“人基因組中有8%的‘化石’序列綜合自古病毒基因的,我們首次發現它的活化能誘發衰老。”1月8日,中國科學院動物研究所研究員劉光慧告訴科技日報記者,研究還證明抑制這些基因的“復活”,能延緩組織和機體的衰老。相關研究線上發表在《細胞》雜誌上。

百萬年來,人類免疫系統積極應對病毒入侵,將其綜合到人基因組中由宿主細胞的遺傳調控系統接管,協同進化。隨著年齡增長,遺傳調控“疏於職守”,古病毒基因元件可逃脫監管被喚醒活化,導致衰老。

為了找到古病毒基因被喚醒的機制,研究團隊在自建的不同衰老研究體系中,如兒童早衰綜合征、成年早衰綜合征等,開展了“摸底式”的轉錄、甲基化的异常研究。憑藉高通量鏈特异性轉錄本測序、全基因組DNA甲基化測序、免疫電鏡等多個學科的交叉科技,一步步縮小範圍,最終精准鎖定古病毒活化的“源頭”。

劉光慧介紹,衰老細胞中緻密的DNA包裝管道變得鬆弛,這導致了古病毒基因的轉錄啟動,而且翻譯出了病毒蛋白,還包裝成為病毒顆粒。

更為意外的發現是,這些病毒顆粒能够在器官、組織、細胞間有效傳遞並放大衰老訊號,最終使得周圍的年輕細胞因受“感染”而老化。

弄清機理後,團隊繼續探尋抑制病毒的方法。“我們首先可以利用基因編輯手段將古病毒基因復活的調控元件沉默。”劉光慧介紹,通過整個潜伏、復活、細胞間傳遞等不同環節的解析,研究人員開發出更多的抑制策略,靶向逆轉錄酶的小分子藥物、靶向病毒包膜蛋白的中和抗體等科技也可以延緩組織或機體衰老。

該研究創造性地提出了古病毒復活介導衰老程式化及傳染性的理論,運用分子成像、病毒學、免疫學、化學生物學和分子病理學等前沿交叉科技動態捕獲“復活”過程,為衰老的程式化、級聯放大和可干預性提供了全新的理論依據。

資料標籤: 基因組 科學 科普
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