實習記者張佳欣
人類一生中有三分之一的時間在睡覺，包括蒼蠅、蠕蟲甚至水母等無脊椎動物也會睡覺。在整個進化過程中，睡眠對所有具有神經系統的有機體來說都是普遍的，也是必不可少的。然而你有沒有想過，為什麼我們要睡覺？事實上，科學家多年來一直在尋找答案。據11月18日發表在《分子細胞》雜誌上的一項新研究，以色列巴伊蘭大學研究人員發現，大腦中的PARP1蛋白猶如“天線”，可向大腦發出睡眠和修復DNA損傷的時間訊號，這一發現朝著解開這個謎團更邁近了一步。
當我們醒著的時候，體內的穩態睡眠壓力會新增，保持清醒的時間越長，這種壓力就越大。在醒著的幾個小時裏，紫外線、神經元活動、輻射、氧化應激等因素會造成神經元中的DNA持續損傷。然而，大腦中過度的DNA損傷會帶來危險，睡眠則可以“召喚”DNA修復系統。
斑馬魚睡眠時的神經活動特徵與人類相似，是研究睡眠的對象。通過斑馬魚實驗，研究人員確定，DNA損傷的累積是引起睡眠狀態的驅動因素。當DNA損傷的積累達到最大閾值，穩態睡眠壓力便新增到了觸發睡覺的衝動，於是魚進入了睡眠狀態。隨後的睡眠促進了DNA修復，從而减少了DNA損傷。
研究還發現，至少需要睡6小時才能减少穩態睡眠壓力並修復DNA損傷。
那麼，大腦中是什麼機制告訴我們：該睡覺了？研究發現，PARP1蛋白是DNA損傷修復系統的一部分，是最先做出快速反應的蛋白之一。它可標記細胞中DNA損傷位置，並“招募”所有相關系統來清除DNA損傷。
通過遺傳和藥理學操作，PARP1的過表達和敲低（表達下調）實驗表明，新增PARP1不僅可促進睡眠，還可新增睡眠依賴性修復。相反，抑制PARP1會阻斷DNA損傷修復的訊號。結果就是，這些魚沒有完全意識到它們累了，因而不會進入睡眠模式，造成DNA損傷沒有得到及時修復。同樣的實驗結果也在小鼠身上得到了驗證。
這一新發現描述了如何在單細胞水准上解釋睡眠的“事件鏈”。這種機制可解釋睡眠障礙、衰老和神經退行性疾病（如帕金森病和阿爾茨海默症）之間的聯系。研究人員相信，未來的相關研究將能拓展到更多其它的動物，包括從低級無脊椎動物到人類。