2021年5月3日，植物學著名期刊Molecular Plant（影響因數12.1）線上發表了浙江大學農學院作物所宋士勇課題組題為“Nuclear translocation of OsMFT1 that is impeded by OsFTIP1 promotes drought tolerance in rice”的研究論文，揭示了蛋白核質穿梭精細調控水稻乾旱應答的新機制，對於探究植物抗旱分子機理和遺傳改良具有十分重要的意義。
隨著全球氣候的變化，水稻生產受到的非生物脅迫日益嚴重，其中乾旱脅迫已經成為全世界範圍限制水稻生產的主要非生物逆境之一。水稻，作為主要的糧食作物和科學研究的模式植物，開展水稻乾旱應答的分子機制研究也顯得尤為重要。在前期工作中，團隊對水稻FTIP家族突變體進行乾旱處理，篩選發現Osftip1存活率顯著高於野生型，暗示其參與水稻乾旱應答。隨後獲得了OsFTIP1的互作蛋白—OsMFT1（細胞核和細胞質定位，突變體乾旱敏感）。體內體外實驗證實了OsFTIP1與OsMIF1互作並限制OsMIF1從細胞質到細胞核的運輸。進一步的研究揭示了水稻乾旱應答的一個精巧的調控模式：在遭遇乾旱脅迫時，水稻誘導OsMFT1和OsbZIP66的表達，抑制OsFTIP1和OsMYB26表達，OsFTIP1含量降低使得OsMFT1可以更多的進入細胞核。在細胞核內，OsMFT1分別與OsMYB26（乾旱應答負調控因數）和OsbZIP66（乾旱應答正調控因數）互作，並具有雙重功能：既能减弱OsMYB26對乾旱應答基因的抑制作用，又可以增强OsbZIP66對乾旱應答基因的啟動作用。在複水期或者正常情况下，OsMFT1表達量下降，同時OsFTIP1含量新增使OsMFT1主要滯留在細胞質，細胞核中OsMFT1的蛋白减少解除了其對OsMYB26的轉錄抑制和OsbZIP66的轉錄啟動效應，雙管齊下，最終减弱乾旱應答響應，以實現乾旱應答與其他生理行程的平衡。
該研究闡釋了OsFTIP1-OsMFT1-OsMYB26/OsbZIP66分子模塊參與水稻乾旱脅迫應答的分子機理，揭示了水稻通過精細調控關鍵蛋白的核質穿梭進而影響正負調節因數調節下游基因表達的能力，以實現高效合理的乾旱應答的新機制，為後續水稻抗旱遺傳改良提供了新思路。
浙江大學作物科學研究所宋士勇研究員為該論文的通訊作者，陳穎博士為第一作者。新加坡國立大學俞皓院士、水稻所錢前院士和浙江大學舒慶堯教授等提供了諸多建議和幫助。該研究得到了國家自然基金、浙江省領軍型創新創業項目和浙江省傑出青年等項目的資助。
原文連結：https://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052（21）00162-3
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