南農大丨植物保護學院張正光教授團隊揭示稻瘟病菌胞內信號轉導調控致病力的新機制

另外,本院鄭小波教授、張海峰教授、劉木星副研究員與美國路易士安娜州立大學的PingWang教授參與了該研究。該團隊近年來在國家與省部級項目的資助下,致力於對稻瘟病菌致病機制的研究。

近日,植物保護學院張正光教授團隊的研究發現,稻瘟病菌內質網膜蛋白複合體EMC(Endoplasmic reticulum membrane complex)亞基MoEmc2調控酪蛋白激酶MoCk2對MoRgs1的磷酸化,該磷酸化是稻瘟病菌功能性附著胞的形成和致病力所必需的。研究成果發表在病原生物學領域的頂級期刊“PLoS Pathogens”上,論文題目為:The rice blast fungus MoRgs1 functioning in cAMP signaling and pathogenicity is regulated by casein kinase MoCk2 phosphorylation and modulated by membrane protein MoEmc2。該論文第一署名組織為南京農業大學,植物保護學院博士生餘睿為第一作者,張正光教授為通訊作者。另外,本院鄭小波教授、張海峰教授、劉木星副研究員與美國路易士安娜州立大學的Ping Wang教授參與了該研究。

從某種意義上說,稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)是水稻生長的“天敵”,前者引起的稻瘟病是一種毀滅性的真菌病害,有“水稻癌症”之稱,嚴重威脅全球的糧食安全。

稻瘟病菌對水稻的攻擊是一次鬥智鬥勇的“迂回作戰”。稻瘟病菌一旦“登入”水稻表面,便可識別水稻葉片表面訊號。隨後,胞內異三聚體G蛋白迅速傳遞外界環境訊號。然而,持續性地傳遞訊號會損傷稻瘟病菌的生長分化,G蛋白調控因數(Regulator of G-protein signaling protein,RGS)則調節這一傳遞工作。在它們的協同作用下,稻瘟病菌能够形成特殊的侵染結構——附著胞。附著胞快速地發育成熟,並形成巨大的膨壓,像“攻城錘”般突破水稻葉片表皮實現侵染。然而,在稻瘟病菌附著胞形成過程中,關於RGS如何製定“進攻作戰錶”的調控機制一直未被揭示。

研究團隊前期從稻瘟病菌中鑒定了8個RGS,其中MoRgs1、MoRgs3、MoRgs4、MoRgs7對稻瘟病菌功能性附著胞的形成和致病力至關重要(PLoS Pathogens,2011)。MoRgs7可識別寄主表面,將訊號轉換為胞內訊號(PLoS Pathogens,2019)。本項研究發現,在稻瘟病菌識別寄主水稻葉片表面訊號後,胞內的MoRgs1可被酪蛋白激酶MoCk2磷酸化。沒有這一步關鍵性作用,稻瘟病菌則很難實現“攻城錘”的實戰化,進而也很難實現對水稻進攻的最後勝利。進一步生化分析發現,該磷酸化對MoRgs1的GAP(GTPase-activating protein)功能至關重要,可調控稻瘟病菌胞內cAMP含量,最終影響功能性附著胞的形成和致病力。在蛋白質磷酸化修飾的研究中,人們更多地關注磷酸化本身而對其發生場所知之甚少。該論文通過亞細胞定位觀察,揭示該磷酸化發生在質膜內側和晚期內涵體膜上,隨後以此為契機首次鑒定到EMC亞基MoEmc2可作為膜蛋白,為該磷酸化的發生搭建平臺,保證其正常運行。

該研究在生化與分子生物學水准上,將RGS蛋白與功能性附著胞的形成及致病力緊密聯系,拓展了人們對植物病原真菌識別寄主表面的認識,有助於解析精准解析病原菌的致病機理,同時可望為改進稻瘟病綜合防控策略提供更有效的參攷。該項目得到了國家自然科學基金委重點專案和創新群體等項目的資助。

MoRgs1磷酸化調控G蛋白-cAMP訊號途徑影響稻瘟病菌附著胞的形成和致病力

該團隊近年來在國家與省部級項目的資助下,致力於對稻瘟病菌致病機制的研究。在稻瘟病菌識別水稻、監控與抑制水稻免疫反應等方面取得了一系列進展。在PNAS、Autophagy、eLife、New Phytologist、PLoS Pathogens、PLoS Genetics、Molecular Plant-Microbe Interaction、Environmental Microbiology和Molecular Plant Pathology等病原生物學和植物病理學主流刊物發表了相關研究成果。

論文連結:https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1009657

資料標籤: 稻瘟病 水稻 科普 調控
本文標題: 南農大丨植物保護學院張正光教授團隊揭示稻瘟病菌胞內信號轉導調控致病力的新機制
永久網址: https://www.laoziliao.net/doc/1656059652521583
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