限制卡路里攝入,能够增强機體的免疫監視作用,同時顯著改善免疫原性化療藥物的療效,但腫瘤患者恰好更需要卡路里的攝入。打破這一“悖論”,尋找並鑒定能够類比讓身體以為“吃得少”的藥物,或將為腫瘤治療提供新思路。近日,武漢大學人民醫院(湖北省人民醫院)乳腺甲狀腺外科、病理科“腫瘤代謝免疫”課題組在這一方面取得重要進展。
前期研究發現,“吃少點”能够增强機體的免疫監視作用,提高機體識別、殺傷、及時清除體內突變細胞的能力,同時還能顯著改善免疫原性化療藥物的療效。
武漢大學人民醫院“腫瘤代謝免疫”團隊研究發現,一種强有力的自噬誘導劑“鬼臼苦素(picropodophyllin,PPP)”,通過抑制選擇性胰島素樣生長因數1受體(IGF1R),將成為新的卡路里限制類比物,可改善機體對腫瘤的免疫監視作用,同時新增腫瘤免疫原性,進一步啟動機體抗腫瘤免疫應答。
研究團隊由此提出,IGF1R可能構成一種新的藥物治療靶點。使用IGF1R抑制劑,聯合免疫原性化療藥物奧沙利鉑、以及免疫檢查點PD1抑制劑,不僅能够顯著抑制那些不會引起免疫系統反應的“冷腫瘤”的生長,而且在部分案例中達到腫瘤完全治癒,並成功誘導機體對同種腫瘤的免疫記憶功能。囙此,IGF1R抑制劑將為腫瘤免疫治療提供新的方案。
近日,該研究論文發表於腫瘤免疫國際著名期刊《癌症免疫治療雜志》(Journal for ImmunoTherapy of Cancer,IF=12.5),論文題為“IGF1 receptor inhibition amplifies the effects of cancer drugs by autophagy and immune-dependent mechanisms”(《IGF1受體抑制通過自噬和免疫依賴機制增强抗癌藥物的作用》),由武漢大學人民醫院乳腺甲狀腺外科吳奇博士、病理科李貝博士和巴黎薩克雷大學田艾玲博士合作完成。巴黎薩克雷大學Gustave Roussy癌症中心Guido Kroemer教授、武漢大學人民醫院乳甲外科塗毅教授共同為該文章通訊作者。
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