近日，基礎醫學院高成江教授團隊在Redox Biology雜誌（中科院一區，IF:11.799）線上發表以“The E3 ubiquitin ligase TRIM31 is involved in cerebral ischemic injury by promoting degradation of TIGAR”為題的研究論文。基礎醫學院碩士研究生曾聖蘭為本文的第一作者，劉慧青教授、高成江教授為論文的共同通訊作者，山東大學為第一單比特和通訊組織。
TRIM31是TRIM家族一個熱門研究的成員，調控多種靶蛋白，參與生理病理過程。現時的研究發現TRIM31與癌症及免疫炎症性疾病如結腸炎等有關，然而TRIM31在腦缺血中的作用尚未見報導。TP53誘導調節糖酵解和細胞凋亡因數（TIGAR）可調節糖代謝由糖酵解途徑轉化為磷酸戊糖途徑，清除過多的氧自由基（ROS），維持線粒體穩態，是缺血性腦損傷非常有價值的治療靶點。然而，TIGAR翻譯後水准的調控機制現時尚不完善。
該研究首次發現E3泛素連接酶TRIM31通過其B-BOX區與TIGAR結合並促進TIGAR的泛素化蛋白酶體降解。在腦缺血病理行程中，TRIM31可以負性調控TIGAR的蛋白水准，抑制磷酸戊糖通量，减慢了腦內清除過量ROS的行程，加劇了線粒體的功能障礙，從而導致缺血腦損傷。提示TRIM31通過調節TIGAR的蛋白水准在缺血性腦損傷的病理行程中發揮關鍵作用，這可能是治療缺血性中風患者的重要治療靶標。
高成江教授團隊長期致力於天然免疫與炎症的調控機制研究，系統探索天然免疫信號轉導以及相關疾病的調控機制，相關研究成果相繼發表在Nature Immunology，Journal of Experimental Medicine，Nature Communications，PLOS Pathogens等國際權威雜誌上。上述研究得到山東大學攀登計畫創新群體項目、國家自然科學基金（317300268193003981971193）等專案資助。
文章連結：https://doi.org/10.1016/j.redox.2021.102058
本文版權歸原作者所有，文章內容不代表平臺觀點或立場。如有關於文章內容、版權或其他問題請與我方聯系，我方將在核實情况後對相關內容做删除或保留處理！