近日，山東大學基礎醫學院趙偉教授團隊在NLRP3炎症小體研究中取得新進展，相關研究成果以“TRIM28 SUMOylates and stabilizes NLRP3 to facilitate inflammasome activation”（“TRIM28通過介導NLRP3 SUMO化修飾促進NLRP3表達和炎症小體活化”）為題，線上發表於Nature Communications雜誌（中科院一區，五年IF=15.805）。山東大學基礎醫學院博士研究生秦穎為該論文的第一作者，趙偉教授為通訊作者。山東大學為本論文的獨立第一和通訊作者單位。
NLRP3炎症小體是包括NLRP3在內的多個分子所形成的蛋白複合體，能够識別病原感染和細胞內的危險信號後活化，誘導細胞因數IL-1β和IL-18的成熟和分泌，並引起細胞焦亡；在抗病毒、炎症等多種生理、病理過程中發揮重要作用。病毒感染引起細胞內ROS產生、細胞器損傷等等，作為危險信號啟動NLRP3炎症小體，造成炎症因數在短時間內的大量釋放，是病毒感染造成多器官損傷的關鍵。NLRP3蛋白表達是炎症小體活化的關鍵限速步驟，也是防控病毒感染造成過度炎症的理想靶標。趙偉教授團隊通過篩選發現了多個能與NLRP3結合的分子，其中包括E3 SUMO連接酶TRIM28。TRIM28特异性結合NLRP3，促進其SUMO1、SUMO2和SUMO3修飾，從而抑制NLRP3的泛素化和蛋白降解，促進NLRP3表達和炎症小體活化。該研究揭示了NLRP3的兩種蛋白翻譯後修飾（SUMO化和泛素化）間的相互作用及其精細調控炎症小體活化的機制；同時為炎症小體异常活化相關疾病的防控提供了新的潜在靶點。
趙偉教授團隊主要從事抗病毒固有免疫活化和調控機制研究，聚焦病毒感染與機體防禦相互作用，揭示病毒免疫逃逸機制和機體炎症風暴的發生機理，為病毒性疾病防治提供理論依據；相關研究成果發表在Nature Immunology、Journal of Experimental Medicine、Nature Communications、Science Advances、PNAS等國際權威雜誌。上述研究得到了國家自然科學基金、英國醫學科學院牛頓高級學者等項目的資助。
文章連結：https://www.nature.com/articles/s41467-021-25033-4
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