鎘是對生物體有害的重金屬元素。鎘極易通過鐵的吸收途徑進入植物體內進而影響植物的生長發育，而且通過食物鏈嚴重威脅人類健康。新增植物外源鐵供應或調控鐵缺乏響應基因的表達量可以提高植物鎘毒耐性。囙此，解析鐵鎘之間的拮抗作用機制可以為增强植物鎘毒耐受性提供重要的理論基礎和基因資源。南京土壤所研究員蘭平課題組研究發現的植物小肽IRON MANs（IMAs）在陸生植物中高度保守，作為韌皮部移動訊號控制植物中的鐵攝取。IRON MAN作為新型鐵缺乏響應的調控路徑中的關鍵基因，在植物鐵的吸收、轉運和細胞內鐵穩態中發揮著重要作用。然而，由IMAs介導的鐵積累是否可以賦予植物較强的鎘耐性仍不清楚。
該課題組最近研究表明，鎘處理顯著誘導了擬南芥小肽基因IMA1和IMA3的表達量。通過與植物鐵缺乏調控網絡的關鍵調控因數的比較發現，過表達IMAs基因（IMA1ox和IMA3ox）比其它調控因數（bHLH39ox和bHLH104ox）表現出更强的鎘耐性。進一步研究表明，過表達鐵調控因數啟動了擬南芥缺鐵響應系統，新增了植物體內鐵的積累，减小了鎘對擬南芥的毒害。鐵移除顯著增加了植株中鎘的積累，進而可能加劇了植株根系的毒害。分根實驗和根尖伸長實驗表明，維持轉基因株系較强的根系伸長能力主要依賴於外源鐵營養的存在。囙此，通過操縱鐵缺乏調控因數小肽IMAs可以提高植物鐵營養進而提高植物對鎘毒害的耐受性。IMAs在植物中具有高度保守性，在不同植物鐵穩態的調節中都發揮作用，囙此，IMAs是選育廣譜鎘超富集植物的候選基因。研究揭示了植物小肽IRON MAN控鐵鎘拮抗的新機制，為植物鎘生物修復潜能的拓展提供了理論依據和基因資源。
上述研究成果發表在Journal of Hazardous Materials期刊上。該研究得到國家自然科學基金的資助。
論文連結：1，2
植物小肽參與調控鎘鐵拮抗的作用機制示意圖
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