青光眼是第二大致盲性眼病,視網膜神經炎症在視網膜神經節細胞損傷中發揮有重要作用,但其機制尚未完全闡明。復旦大學腦科學研究院/醫學神經生物學國家重點實驗室王中峰教授課題組和附屬眼耳鼻喉科醫院眼科孫興懷教授課題組通力合作,經過3年多的潜心研究,在腫瘤壞死因數-α(TNF-α)誘導視網膜神經節細胞凋亡機制方面取得新的研究進展,成果以《TNF-α通過增强Nav1.6通道誘導視網膜神經節細胞超興奮性導致其在實驗性青光眼中的凋亡》(Soluble tumor necrosis factor-alpha induced hyperexcitability contributes to retinal ganglion cell apoptosis by enhancing Nav1.6 in experimental glaucoma)為題線上發表於《神經炎症雜志》(Journal of Neuroinflammation)上。
TNF-α是青光眼視網膜中最主要的神經炎症介質。王中峰教授團隊運用膜片鉗電生理、免疫螢光染色、TUNEL檢測、玻璃體腔注射等科技,探究了TNF-α介導視網膜神經節細胞凋亡的具體機制。研究發現,TNF-α通過結合TNFR1受體顯著增强視網膜神經節細胞上Nav1.6通道的功能和表達量,進而誘導神經節細胞超興奮性,最終導致其凋亡性死亡。玻璃體腔注射TNF-α阻斷劑可以有效保護慢性高眼壓模型中的視網膜神經節細胞。本結果為臨床中運用TNF-α及Nav1.6阻斷劑治療青光眼提供了新的理論依據。
多年來由楊雄裏院士領銜的復旦大學腦科學研究院視網膜研究室和附屬醫院注重基礎研究與臨床的結合,不斷取得進展,從而獲得了國家自然科學基金重大專案“神經性視覺損傷及修復的機制”,王中峰研究員課題組的是該重大專案重要組成部分。這一研究成果主要由王中峰教授和孫興懷教授聯合培養的直博生程碩(論文的第一作者)完成,王中峰教授和孫興懷教授為該論文的共同通訊作者。研究得到國家自然科學基金重大專案、上海市科技重大專項和張江實驗室等資助。
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