近日，上海交通大學生命科學技術學院張大兵教授團隊在植物學著名期刊New Phytologist線上發表了題為“The Rice SEPALLATA Genes OsMADS5 and OsMADS34 Cooperate to Limit Inflorescence Branching by Repressing the TERMINAL FLOWER1-like Gene RCN4”的研究論文（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34767634/）。此項工作系統地闡明了SEPALLATA類MADS-box基因OsMADS5和OsMADS34協同調控水稻花序發育的作用機制。生命科學技術學院博士生祝萬萬為該論文的第一作者，生命科學技術學院張大兵教授和西班牙巴侖西亞理工大學Ludovico Dreni博士為論文的共同通訊作者。
圖1.水稻OsMADS5和OsMADS34基因的表達模式分析
（a）OsMADS5和OsMADS34在In1-In6期野生型花序原基中的原位雜交分析；（b）OsMADS34融合GFP蛋白在營養生長期到生殖生長期分生組織中的定位。
水稻花序結構的决定因素，包括花序分生組織活性的終止，二次枝梗分生組織/小穗分生組織的數量與比例以及枝梗分生組織向小穗分生組織的轉變。現時在水稻和玉米中，已報導了一些參與分生組織命運决定的關鍵基因，但人們對花序和小穗分生組織命運决定的分子調控網絡仍知之甚少。本研究發現，OsMADS34的轉錄起始於花序發育第一期（In1）；之後OsMADS34蛋白在花序分生組織和枝梗分生組織的發育早期開始積累。而OsMADS5在發育第四期（In4）開始表達，此後在二次枝梗分生組織和小穗分生組織中高表達，與OsMADS34的表達部位有明顯的重疊（圖1）。
本研究通過基因編輯獲得的osmads5單突變體在穗發育時期沒有明顯的异常，但osmads5 osmads34雙突變體的二次枝梗數目，高級枝梗數目和小穗數目較osmads34顯著增加。在osmads34單突變體和osmads5 osmads34雙突變體中TERMINAL FLOWER 1（TFL1）類基因RCN4顯著上調，RCN4功能缺失可以回復osmads34的分枝增多錶型，過量表達RCN4會引起枝梗和小穗數量顯著增加。通過染色質免疫共沉澱、電泳遷移率實驗以及雙螢光素酶等試驗證明OsMADS5和OsMADS34可以直接結合到RCN4的啟動子上，並調控其表達。
圖2.本文模型
根據以上結果，作者進一步提出了本文模型（圖2），即OsMADS5與OsMADS34能够協同調控水稻花序發育。OsMADS5和OsMADS34通過協同抑制RCN4的表達，在限制穗分枝及促進小穗分生組織特性轉變方面起著相似的作用。本研究為更好地理解水稻花序結構的分子調控機制，提供了新的見解。
本項目受到國家重大研究計畫國家自然科學基金（3186116300231970803和32130006）、中德流動計畫項目（21Z031200624/M-0141）以及教育部創新研究團隊的支持。
論文連結：
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34767634/