【Plant,Cell】山東大學白明義組揭示TOR促進保衛細胞澱粉降解並誘導氣孔開放的機制

缺乏BAM1和AMY3的擬南芥表現出保衛細胞特异性澱粉過量錶型,並且對光的反應减少了氣孔孔徑。外源糖供應在碳饑餓條件下促進保衛細胞澱粉分解和氣孔開放。

雷帕黴素靶蛋白(TOR)激酶是一種進化上保守的主調節器,它綜合了能量、營養、激素和應激訊號,以調節所有真核生物的生長。2021年12月17日,The Plant Cell線上發表了來自山東大學白明義課題組題為“TOR promotes guard cell starch degradation by regulating the activity ofβ-AMYLASE1 in Arabidopsis”的研究論文。該研究表明TOR通過BZR1促進BAM1表達,並通過抑制自噬和蛋白酶體途徑誘導BAM1積累,從而促進保衛細胞澱粉降解和氣孔開放。

澱粉是葡萄糖、支鏈澱粉和直鏈澱粉的不溶性聚合物,是植物中最廣泛和最豐富的儲存碳水化合物。保衛細胞中的澱粉在夜間儲存,並在光照1小時內降解以促進氣孔開放。葡聚糖水解酶β-AMYLASE1(BAM1)和α-AMYLASE3(AMY3)優先在保衛細胞中表達,並負責降解植物中保衛細胞澱粉。缺乏BAM1和AMY3的擬南芥表現出保衛細胞特异性澱粉過量錶型,並且對光的反應减少了氣孔孔徑。在植物中,TOR在調節細胞增殖、細胞大小、氮動員、葡萄糖利用、蛋白質合成、代謝和激素協調方面具有重要作用。TOR通過穩定轉錄因數BRASSINAZOLE-RESISTANT1(BZR1)來促進細胞生長。在擬南芥中,TOR失活顯示出封锁植物生長並導致澱粉和三醯甘油(TAGs)積累,但其分子機制尚未完全闡明。

該研究首先表明TOR失活會損害保衛細胞澱粉降解以及氣孔的開放。外源糖供應在碳饑餓條件下促進保衛細胞澱粉分解和氣孔開放。進一步研究表明糖和TOR通過轉錄因數BZR1誘導BAM1表達。此外,外源糖促進了BAM1的積累,但這種糖作用在很大程度上被TOR失活所消除。另一方面,可以通過抑制自噬和蛋白酶體途徑或通過BAM1在絲氨酸處的磷酸類比突變來消除TOR失活對BAM1降解的影響。

綜述所述,該研究表明糖和TOR在轉錄和轉錄後水准上精細調節BAM1活性,以控制保衛細胞澱粉降解和氣孔運動。

論文連結:

https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koab307/6468628?login=true#

資料標籤: tor 保衛細胞 cell
本文標題: 【Plant,Cell】山東大學白明義組揭示TOR促進保衛細胞澱粉降解並誘導氣孔開放的機制
永久網址: https://www.laoziliao.net/doc/1656036361032290
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