新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）導致的新冠肺炎（COVID-19）已經引發全球大暴發，嚴重危害人類生命健康。據統計，住院死亡病例中70%以上為年齡超過65歲的老年人。與年輕群體相比，老年群體感染SARS-CoV-2後更易發展為重症和危重症，甚至死亡。肺是SARS-CoV-2感染和損傷的主要靶器官，嚴重肺損傷導致呼吸衰竭是COVID-19患者主要死因。COVID-19肺和其他臟器損傷機制研究已經不乏報導，但是基於老年患者屍檢樣本的肺組織病理與肺單細胞資訊密切關聯的多重損傷分子機制研究尚缺乏，對於老年患者更易出現重症和危重症的細胞和分子基礎的認識遠遠不足。
12月8日，中國科學院北京基因組研究所（國家生物資訊中心）張維綺研究組，陸軍軍醫大學（第三軍醫大學）第一附屬醫院（西南醫院）卞修武研究組，中國科學院動物研究所劉光慧研究組及中國科學院動物研究所曲靜研究組合作，於Nature Cell Biology雜誌線上發表題為“A single-cell transcriptomic landscape of the lungs of patients with COVID-19”的研究論文。研究結合病理學和高通量單細胞核轉錄組和蛋白質組等科技，深度解析了老年COVID-19患者肺組織的細胞和分子病理錶型組特徵，進一步認識了COVID-19肺損傷的關鍵細胞和分子機制、建立了肺衰老與COVID-19損傷的科學聯系，為提高重症和危重症診治水准提供了科學依據。
該研究報導了COVID-19患者肺組織的多元組學全景圖譜，系統解析了COVID-19患者肺組織中多種細胞類型的疾病變化規律，加深了人們對COVID-19患者肺組織多種結構病變和功能減損的認識。更為重要的是，研究首次鑒定了COVID-19患者肺的加速衰老錶型。考慮到衰老細胞累積對器官退行的驅動作用，該研究為SARS-CoV-2感染導致的老年人致死率新增及預後的多種後遺症提供了可能的解釋。此外，研究團隊前期發現維他命C（一種可延緩人幹細胞衰老的化合物）可抑制炎症因數誘導的新冠病毒受體蛋白ACE2的表達（Cell Research，2020），提示衰老幹預策略可能是減輕新冠肺炎器官損傷的潜在防治手段。該研究為闡明COVID-19發病機制以及老年群體中新冠肺炎高重症率的原因提供了重要線索，並為發展新冠肺炎及老年群體愈後後遺症的干預策略提供了新思路。
相關資料已上傳至衰老多組學資料庫Aging Atlas。
該研究由中科院動物研究所、陸軍軍醫大學（第三軍醫大學）第一附屬醫院、首都醫科大學宣武醫院、中科院北京基因組所（國家生物資訊中心）、中國醫學科學院老年醫學研究所等機构合作完成。該項目獲得國家科技部、國家自然科學基金委、中國科學院和北京市等項目的資助。
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COVID-19感染患者肺組織的病理改變過程