近期，植物學權威期刊The Plant Cell（影響因數11.277）以“The origin and evolution of a plant resistosome”為題線上發表了生命科學學院韓管助教授課題組和中國科學院遺傳與發育生物學研究所周儉民研究員課題組在植物抗病小體進化方面的合作研究工作。
植物與病原之間維持了至少數億年的軍備競賽。植物進化出了兩層先天免疫系統來對抗病原感染。細胞表面受體樣激酶（receptor-like kinases，RLKs）識別病原相關分子模式來啟動分子模式觸發的免疫（pattern-triggered immunity，PTI）。病原通過分泌效應子到植物細胞中，來抑制PTI從而促進感染。細胞內核酸結合比特點亮氨酸重複受體（nucleotide-binding domain leucine-rich repeat containing receptors，NLRs）可識別效應子，從而啟動效應子觸發的免疫（effector-triggered immunity，ETI）。
在未啟動時，NLR蛋白ZAR1可和細胞質類受體激酶XII家族成員（ZRKs）形成複合體，ZRKs可識別多種病原菌的效應子。在擬南芥中，ZAR1和ZRK成員RKS1複合體可識別黃單胞杆菌效應子AvrAC。效應子AvrAC可尿苷酸化植物誘餌蛋白——細胞質類受體激酶VII家族成員PBL2。尿苷酸化的PBL2和AtZAR1-AtRKS1複合體互作形成一個五聚體蛋白複合物，即ZAR1抗病小體（resistosome）。ZAR1抗病小體可插入到植物細胞膜，具有Ca2+離子通道活性，最終引起ETI反應。但是，現時ZAR1抗病小體的起源和進化仍所知甚少。
南京師範大學韓管助教授課題組和中國科學院遺傳與發育生物學研究所周儉民研究員課題組合作通過系統發生基因組學和功能分析手段解析了ZAR1抗病小體的起源和進化模式。ZAR1蛋白是通過一次發生在單子葉植物和雙子葉植物共同祖先之前（侏羅紀時期）的基因加倍事件形成的。ZRKs也是形成於單子葉植物和雙子葉植物共同祖先之前，來自於受體樣激酶WAK蛋白家族遺失膜外結構域。功能分析發現很多被子植物ZAR1直系同源基因在AtZRKs存在下可寡聚並誘導細胞死亡，表明有功能的ZAR1抗病小體可能起源於被子植物進化早期。在沒有病原效應子的情况下，不同物種ZAR1和AtZRKs間配對有時可以誘導細胞死亡。在單個被子植物中，ZAR1主要維持單拷貝，但是ZRKs拷貝數迅速擴張，ZRKs的迅速分化可能與識別多樣的效應子有關。在被子植物中，ZAR1和ZRKs發生了多次“協同”遺失的事件，支持了ZAR1和ZRKs之間長期共進化的模式。而PBL2相關蛋白是相對近期在十字花科進化過程中才被招募到ZAR1抗病小體中。
該研究系統地揭示了植物ZAR1抗病小體的起源與進化模式，對於理解新的植物免疫監測網絡的起源和進化具有十分重要的意義。該研究發表在植物學權威期刊The Plant Cell上（文章連結：https://doi.org/10.1093/plcell/koac053），南京師範大學博士研究生宮震和中國科學院遺傳與發育生物學研究所博士研究生漆金鳳為共同第一作者，韓管助教授和周儉民研究員為共同通訊作者。Plant Cell配發了題為“Inventing the wheel: new insights into resistosome evolution”的In Brief文章對該研究進行了評述。相關研究受到國家自然科學基金的支持。
圖1:ZAR1蛋白的進化模式
圖2:ZAR1抗病小體的起源和進化模式