2022年3月,植物免疫團隊康振生/張新梅組在小麥與條鏽菌互作方面取得新進展,研究揭示了小麥感病基因負調控小麥抗條銹病的新機制。研究成果以“TaBln1 negatively regulates wheat resistance to stripe rust by reducing Ca2+ influx”為題在《Plant Physiology》線上發表。植保學院2021級博士研究生郭雙元為第一作者,生命學院張新梅副教授為通訊作者。
圖TaBln1在小麥-條鏽菌互作中的工作模型
小麥條銹病由條鏽菌(Puccinia striiformis f. sp. tritici,Pst)引起,是嚴重影響小麥生產的真菌病害之一。為提高植物的抗病性,傳統育種依賴於單抗(R)基因的部署。然而,這一策略很容易被不斷進化的病原體所克服。近年來,感病基因失活被認為是獲得持久和廣譜抗性作物的有效途徑。囙此,感病基因的鑒定及闡明其在植物與病原菌互作過程中的作用機理具有重要的理論和實踐價值。
研究首先鑒定到一個受條鏽菌强烈誘導的基因TaBln1,病毒誘導的TaBln1沉默發現,條鏽菌的生長發育顯著減緩,產孢量與對照相比明顯減少;而寄主的防衛反應則顯著增强,表明TaBln1在小麥抗條銹病過程中發揮感病功能。此外,研究通過多種實驗方法證明TaBln1可以與小麥鈣調蛋白TaCaM3在細胞膜上發生互作關係。通過沉默TaCaM3證明了其在小麥與條鏽菌互作過程中發揮正調控作用。通過非損傷科技證明沉默TaCaM3後,小麥葉片在幾丁質處理後,鈣離子內流受損。推測感病因數TaBln1可能與正調控因數TaCaM3互作,影響鈣調蛋白的功能導致鈣離子的流入受限,從而發揮感病功能。該研究擴展了對小麥感病基因作用機制及鈣調蛋白功能的認識,另外,TaBln1作為感病因數,將為通過CRISPR編輯該基因實現持久抗病提供一個新的靶點。
生命學院陳鵬教授,植保學院甘鵬飛、柏星軒及王曉東博士對本研究提供的幫助和支持。論文研究得到國家重點研發計畫,陝西省創新團隊,陝西省國際合作專案,111項目,大學生創新創業訓練計畫和江蘇省作物基因組學與分子育種重點實驗室開放基金項目的支持。
原文連結:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35285499/