近日,長春應化所中科院生態生態環境高分子材料重點實驗室生物高分子課題組系統總結了血管阻斷劑在癌症治療中的獨特機制和進展,並全面描述了血管阻斷劑遞送系統和所取得的進展,為减少納米藥物對EPR效應的依賴提供了新的策略。
腫瘤血管在腫瘤細胞的增殖和轉移中起重要作用,其與正常組織血管之間明顯的區別在於:腫瘤异常的血管生成程式導致其結構不成熟。血管阻斷劑可選擇性地破壞不成熟的血管內皮細胞或微管網絡,引起廣泛壞死。同時,納米化的血管阻斷劑實現了更好的效果與更廣泛的協同增效價值:(1)針對其造成瘤內壞死特點,納米化血管阻斷劑與細胞毒性藥物聯用,利用細胞毒性藥物殺傷外周腫瘤,實現了對腫瘤“內部+外部”的聯合殺傷(Theranostics.2016,61023-1030);(2)針對其加劇腫瘤缺氧特點,納米化血管阻斷劑與生物還原前藥聯用,實現了乏氧響應性前藥在腫瘤部位更多的選擇性還原(Advanced Materials. 2019,31,e1805955);(3)針對其引起血管破裂出血與凝血特點,為納米化血管阻斷劑裝上凝血靶頭,則實現了納米化血管阻斷劑的“鏈式反應自放大”腫瘤靶向(Advanced Materials. 2021,33,e2002094)。
近日該課題組受邀撰寫的綜述文章“Destruction of tumor vasculature by vascular disrupting agents in overcoming the limitation of EPR effect”在Advanced Drug Delivery Reviews上發表。
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多類型血管阻斷劑及納米化血管阻斷劑用於腫瘤的特點