介入治療急性心梗最可靠

急性心肌梗塞是指冠狀動脈急性閉塞血流中斷,所引起的局部心肌的缺血性壞死,臨床表現可有持久的胸骨後疼痛休克、心律失常和心力衰竭,並有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。在冠狀動脈內的粥樣硬化斑塊上突然形成血栓,是引起急性心梗的最主要原因。

急性心肌梗塞是指冠狀動脈急性閉塞血流中斷,所引起的局部心肌的缺血性壞死,臨床表現可有持久的胸骨後疼痛休克、心律失常和心力衰竭,並有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。

老年人,特別是伴有冠心病、高血壓病、糖尿病以及血脂异常者,都是心梗的高危人群。近年來,中青年人心梗的發病率也明顯增高,這與肥胖、運動减少、工作緊張、精神壓力過大等密不可分。

在冠狀動脈內的粥樣硬化斑塊上突然形成血栓,是引起急性心梗的最主要原因。那些平時看似健康卻突發心梗的中青年人,其冠狀動脈內其實早已存在中、小型的粥樣硬化斑塊。因為斑塊不大,所以對血流並沒有明顯的影響,平時也就不會表現出明顯的症狀。但這種斑塊往往屬於“不穩定斑塊”,在血流的衝擊下容易破裂。斑塊破裂後,很快會形成血栓,將血管腔堵塞。如果血栓發生在血管的重要部位,還有可能導致猝死。

介入治療成為治療首選

一旦被確診為急性心肌梗死,現時的治療方法主要有兩種,一是溶栓治療,即應用靜脈內注射的溶栓藥物將阻塞血管的血栓溶解掉,從而恢復正常血流。二是介入治療,即通過手或腿部的動脈將導管輸送到冠狀動脈,用放射影像的方法找到血管內阻塞的部位,再用機械和藥物的方法去除阻塞的血栓。

介入治療現時已經成為國內外治療急性心肌梗死的首選,有經驗的專科醫生施行介入治療的成功率在95%以上,在發病12小時以內均可進行。

無論選擇哪種治療方法,都是越早越好。能否成功挽回突發急性心梗患者的生命,搶救及時是關鍵。

治“心梗”去大醫院

有人認為,心梗患者應該就地搶救,不宜搬運。其實不然,正所謂“時間就是心肌”,心梗發生後,家屬應儘快把患者送到附近有條件的醫院進行搶救,而不是留在家裡。

“心梗”前,多半有“兆頭”

在心梗發生前,常有明顯誘因,如情緒波動、過度疲勞、暴飲暴食,感染、手術等,有些患者可能在睡眠中發病。半數以上患者在發病前數日有乏力、胸部不適,活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等症狀,其中,以新發心絞痛(初髮型心絞痛)或原有心絞痛加重(惡化型心絞痛)最為突出。若心絞痛發作較以往頻繁、疼痛較劇烈,持續較久、硝酸甘油療效差,並伴有噁心、嘔吐、大汗、心動過速、心功能不全、心律失常、血壓大幅波動等,應警惕近期可能會發生心梗。若患者能在出現先兆症狀後及時就診,接受積極和規範的治療,部分人可避免發生心梗。

急性心梗鑒別診斷

①心絞痛性質輕,時間短,硝酸甘油有效,血壓升高,全身症狀少,ST段暫時性壓低。

②急性心包炎疼痛與發熱同時出現,呼吸、咳嗽時加重,早期即有心包摩擦音,心電圖除aVR外,其餘導聯均為ST段弓背向下的抬高,無異常Q波。

③急性肺動脈栓塞以右心衰為主,心電圖Ⅰ導S波深,Ⅲ導Q波顯著。

④急腹症病史,體檢,心電圖和心肌酶譜可鑒別。

⑤主動脈夾層分離兩上肢的血壓和脈搏差別明顯,胸痛一開始達高峰,常放射到背、肋、下肢。主動脈瓣關閉不全表現等可鑒別,二維超聲心動圖有助於診斷。

急性心梗檢查

1、心電圖特徵性改變有Q波心梗的心電圖特點。

(1)壞死區出現病理Q波,在面向透壁心肌壞死區導聯出現。

(2)損傷區ST段弓背向上型抬高,在面向壞死區周圍心肌損傷區導聯出現。

(3)缺血區T波倒置,在面向損傷區周圍心肌缺血區導聯出現。

(4)背向心梗區R波增高,ST段壓低和T波直立並增高。

(5)心電圖可表現為正常心電圖或大致正常心電圖。

2、心肌酶譜CPK、GOT,LDH升高,最早(6小時內)增高為CPK,3?4d恢復正常。增高時間最長者為LDH,持續1~2周。其中CPK的同工酶CPK?MB和LDH的同工酶LDH1的診斷特异性較高。是80年代後期用於輔助診斷主要的心肌酶。

90年代後,出現了以肌鈣蛋白、肌紅蛋白等心肌壞死標誌物,被WHO確定為心梗診斷的三個標準之一。

肌紅蛋白MYO在發生急性心梗後1-4小時內升高,6-7小時達到峰值,48小時後恢復正常,是心梗早早期診斷最重要的名額。

肌鈣蛋白TNT具有對心肌損傷敏感性高、特异性强、發病後出現較早,並持續時間較長的特點(5-7天),是現時AMI早期診斷。預後評估最有利的標誌物。

3、血象白細胞增多,中性粒細胞增多,嗜酸性粒細胞减少或消失,血沉加快,血清肌凝蛋白輕鏈增高。

本文標題: 介入治療急性心梗最可靠
永久網址: https://www.laoziliao.net/doc/1651177570362957
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