急性心肌梗塞是指冠狀動脈急性閉塞血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死，臨床表現可有持久的胸骨後疼痛休克、心律失常和心力衰竭，並有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。
老年人，特別是伴有冠心病、高血壓病、糖尿病以及血脂异常者，都是心梗的高危人群。近年來，中青年人心梗的發病率也明顯增高，這與肥胖、運動减少、工作緊張、精神壓力過大等密不可分。
在冠狀動脈內的粥樣硬化斑塊上突然形成血栓，是引起急性心梗的最主要原因。那些平時看似健康卻突發心梗的中青年人，其冠狀動脈內其實早已存在中、小型的粥樣硬化斑塊。因為斑塊不大，所以對血流並沒有明顯的影響，平時也就不會表現出明顯的症狀。但這種斑塊往往屬於“不穩定斑塊”，在血流的衝擊下容易破裂。斑塊破裂後，很快會形成血栓，將血管腔堵塞。如果血栓發生在血管的重要部位，還有可能導致猝死。
介入治療成為治療首選
一旦被確診為急性心肌梗死，現時的治療方法主要有兩種，一是溶栓治療，即應用靜脈內注射的溶栓藥物將阻塞血管的血栓溶解掉，從而恢復正常血流。二是介入治療，即通過手或腿部的動脈將導管輸送到冠狀動脈，用放射影像的方法找到血管內阻塞的部位，再用機械和藥物的方法去除阻塞的血栓。
介入治療現時已經成為國內外治療急性心肌梗死的首選，有經驗的專科醫生施行介入治療的成功率在95%以上，在發病12小時以內均可進行。
無論選擇哪種治療方法，都是越早越好。能否成功挽回突發急性心梗患者的生命，搶救及時是關鍵。
治“心梗”去大醫院
有人認為，心梗患者應該就地搶救，不宜搬運。其實不然，正所謂“時間就是心肌”，心梗發生後，家屬應儘快把患者送到附近有條件的醫院進行搶救，而不是留在家裡。
“心梗”前，多半有“兆頭”
在心梗發生前，常有明顯誘因，如情緒波動、過度疲勞、暴飲暴食，感染、手術等，有些患者可能在睡眠中發病。半數以上患者在發病前數日有乏力、胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等症狀，其中，以新發心絞痛（初髮型心絞痛）或原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）最為突出。若心絞痛發作較以往頻繁、疼痛較劇烈，持續較久、硝酸甘油療效差，並伴有噁心、嘔吐、大汗、心動過速、心功能不全、心律失常、血壓大幅波動等，應警惕近期可能會發生心梗。若患者能在出現先兆症狀後及時就診，接受積極和規範的治療，部分人可避免發生心梗。
急性心梗鑒別診斷
①心絞痛性質輕，時間短，硝酸甘油有效，血壓升高，全身症狀少，ST段暫時性壓低。
②急性心包炎疼痛與發熱同時出現，呼吸、咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音，心電圖除aVR外，其餘導聯均為ST段弓背向下的抬高，無異常Q波。
③急性肺動脈栓塞以右心衰為主，心電圖Ⅰ導S波深，Ⅲ導Q波顯著。
④急腹症病史，體檢，心電圖和心肌酶譜可鑒別。
⑤主動脈夾層分離兩上肢的血壓和脈搏差別明顯，胸痛一開始達高峰，常放射到背、肋、下肢。主動脈瓣關閉不全表現等可鑒別，二維超聲心動圖有助於診斷。
急性心梗檢查
1、心電圖特徵性改變有Q波心梗的心電圖特點。
（1）壞死區出現病理Q波，在面向透壁心肌壞死區導聯出現。
（2）損傷區ST段弓背向上型抬高，在面向壞死區周圍心肌損傷區導聯出現。
（3）缺血區T波倒置，在面向損傷區周圍心肌缺血區導聯出現。
（4）背向心梗區R波增高，ST段壓低和T波直立並增高。
（5）心電圖可表現為正常心電圖或大致正常心電圖。
2、心肌酶譜CPK、GOT，LDH升高，最早（6小時內）增高為CPK，3？4d恢復正常。增高時間最長者為LDH，持續1～2周。其中CPK的同工酶CPK？MB和LDH的同工酶LDH1的診斷特异性較高。是80年代後期用於輔助診斷主要的心肌酶。
90年代後，出現了以肌鈣蛋白、肌紅蛋白等心肌壞死標誌物，被WHO確定為心梗診斷的三個標準之一。
肌紅蛋白MYO在發生急性心梗後1-4小時內升高，6-7小時達到峰值，48小時後恢復正常，是心梗早早期診斷最重要的名額。
肌鈣蛋白TNT具有對心肌損傷敏感性高、特异性强、發病後出現較早，並持續時間較長的特點（5-7天），是現時AMI早期診斷。預後評估最有利的標誌物。
3、血象白細胞增多，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高。