印度侖伐替尼/樂伐替尼lenvatinib 10mg
使用印度樂伐替尼和everolimus在三個人腎細胞癌異種移植小鼠模型中，比單一治療更有抗腫瘤作用。此外，樂伐替尼聯合everolimus治療導致三個模型中兩個（a-498和caki-1）的腫瘤消退。目的：觀察單藥治療對腫瘤微血管密度（mvd）的影響，探討單藥治療對腫瘤微血管密度（mvd）的影響。在這個模型中，我們還發現了對mvd的組合效應。
囙此，在caki-1模型中，聯合應用所顯示的更强的抗腫瘤活性是抗血管生成活性提高的結果，而在a-498模型中，這似乎是由於樂伐替尼的抗血管生成活性和依維莫斯的抗增殖活性的結合。我們的資料表明，聯合使用樂伐替尼和everolimus在人腎細胞癌模型中增强抗腫瘤作用是通過兩種不同的作用機制實現的。
Vhl基因突變是腎小球透明細胞癌最常見的基因變異，11導致hif-1和hif-2的誘導，即使在常氧條件下也是如此。13a-498是缺乏vhl的腎小球透明細胞株，而caki-1已知表達野生型vhl，表明不管vhl狀態如何，樂伐替尼都能發揮抗血管生成活性。雖然聯合作用對腫瘤血管生成的影響僅見於具有野生型vhl的caki-1異種移植物，但我們在這項研究中只檢測了少數細胞株，，囙此vhl狀態與聯合抗血管生成活性之間的關係需要進一步的investigation.incaki-2異種移植模型，即使聯合使用樂伐替尼和everolimus。
有報導表明，周細胞覆蓋的血管對抗血管生成治療具有相對的抵抗力，我們以前曾報導過，周細胞覆蓋的血管的百分比可能預示了異種移植瘤臨床前模型中的樂伐替尼活性。caki-2腫瘤組織中間質細胞相對豐富，一般由癌相關的成纖維細胞和壁細胞組成，大多數微血管位於間質區。以上資訊均由印度藥房網提供，詳情請諮詢印度藥房網線上客服。