尼達尼布Nintedanib nindanib 150mg*30片
通過平滑肌肌動蛋白(sma)mrna分析,確定了轉化成纖維細胞為肌成纖維細胞的轉化生長因數。用氣管內博萊黴素或二氧化矽粒子誘導小鼠肺纖維化。每天灌胃30、60或100毫克/千克尼達尼布。預防性尼達尼布治療方案從博萊黴素注射當天開始。治療方案在誘發肺纖維化後不同時間開始。博萊黴素可以新增支氣管肺泡灌洗中的巨噬細胞和淋巴細胞,新增白細胞介素-1(il-1)、金屬蛋白酶組織抑制劑-1(timp-1)和肺組織中的膠原。
組織學檢查顯示有慢性炎症和纖維化。二氧化矽誘導的肺組織病理學檢查顯示中性粒細胞增多,角質形成細胞趨化因數(kc)水准升高,肉芽腫形成。Nintedanib抑制pdgf受體啟動,成纖維細胞增殖,以及成纖維細胞向肌成纖維細胞的轉化。綜合受體顯著减少了淋巴細胞和中性粒細胞,而巨噬細胞沒有减少。
此外,白細胞介素-1,kc,timp-1和肺膠原蛋白明顯減少。組織學分析顯示肺炎、肉芽腫和纖維化明顯減輕。治療效果依賴於治療的開始和持續時間。在兩種肺纖維化動物模型中,尼達尼布均能抑制受體酪氨酸激酶的活化和人肺成纖維細胞的增殖和轉化,並表現出抗纖維化和抗炎症活性。
酪氨酸激酶抑制劑尼達尼布治療特發性肺纖維化。採用人肺成纖維細胞和小鼠肺纖維化模型,觀察其作用機制。人肺成纖維細胞表達血小板衍生生長因數(pdgf)受體,用血小板衍生生長因數bb(血小板衍生生長因數-bb)刺激。受體啟動通過自體磷酸化和細胞增殖通過溴化去氧尿苷摻入進行評估。
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