特發性癲癇（idiopathic epilepsies）約占小兒癲癇的70%（Menkes，1995），主要是遺傳性的。各型特發性癲癇之間的臨床表現和EEG特點常常是相似的，就是說，起病都是年齡依賴性的，EEG背景活動是正常的，神經系統檢查無異常體征，智力發育正常。
特發性癲癇又分為全身性和局部性兩類，特發性全部性癲癇的單卵雙胎患病一致率在75%以上。特發性局部性癲癇的發作性放電從局部開始，EEG遺傳和臨床發作都是限局性的，與年齡相關，沒有器質性病變，發作常常可自發緩解。EEG的共同特點是在正常背景活動之上出現限局性高幅棘波，有時呈獨立的多灶性棘波。
【失神癲癇】
失神癲癇（absence epilespsy）按照國際抗癲癇聯盟的分類法（1989）分為二種：兒童失神癲癇（CAE）和少年失神癲癇（JAE）。二者EEG相同，都是在正常背景波之上出現兩側同步、對稱的3Hz棘慢複合波。CAE起病在3～12歲間，高峰6～7歲，女多於男；失神發作很頻繁，每天多次；年長後發作緩解，一部分病兒在青春期以後出現全身强直陣攣發作。JAE起病在青春期前後，高峰1l～12歲。男女發生率相等；失神發作頻率比CAE為少，而伴全身强直陣攣者較多，偶可有肌陣攣發作；自發緩解或藥物治療後緩解。
失神癲癇的遺傳較複雜，有明顯的遺傳異質性（不同遺傳管道）和基因座異質性（不同的基因）。可能是多因素性遺傳（遺傳與環境共同作用），多基因遺傳（數個基因相互作用）或為單基因遺傳。後者已公認為常染色體顯性遺傳，有明顯年齡依賴性，並有很高的外顯率。
基因分析認為，CAE和JAE可能有不同的基因突變。在一個大家系，證明CAE與染色體8q24有連鎖（1998），並研究了其與離子通道及谷氨酸受體的關係。在8q24區，還有良性家族性新生兒驚厥的基因（KCNQ3）和谷氨酸NMDA受體亞型（GRlNA）的基因，但不在CAE基因的關鍵區之內。
至於JAE的基因，已證明是在染色體21q22.1（1997），與另一基因之間有顯著的等位基因關聯性，即編碼卡因酸敏感性谷氨酸受體的基因（G砌Ⅺ），這個發現支持在谷氨酸受體GRlKI位點上有一個與JAE相關的基因存在（候選基因）。這可能說明，JAE病兒腦皮質的彌漫性高興奮狀態可能與這個谷氨酸受體基因的缺陷有關。
總之，失神癲癇的機制受到廣泛重視。動物模型發現多種遺傳機制可致失神，基因缺陷可引起腦皮質一丘腦網絡的過度興奮，從而引起癲癇發作；還發現與Na+／H+交換有關的基因缺陷，該基因的功能是調節細胞的pH，臨床上用過度換氣引起堿中毒而使pH增高以誘發失神，說明繼續研究失神機理非常必要。
【少年肌陣攣性癲癇】
少年肌陣攣性癲癇（juvenile myoclonie epilepsy，JME）起病年齡在8～25歲（12～18歲），發作形式主要為肌陣攣發作，並有失神、全身强直陣攣發作，EEG彌漫性多棘慢複合波，約30%有光敏反應。
本病有遺傳異質性（不同的遺傳機制產生相同的臨床錶型），也有基因座異質性（2個或多個基因位點的突變引起相同的錶型）。多數認為，本病的臨床發作和EEG特徵都是由於複雜性遺傳，或多基因遺傳（數個基因相互作用）所致。也有的是常染色體顯性遺傳（單基因遺傳），伴不同的外顯率。
最初的連鎖分析（1989）認為突變基因在染色體6p21.2一pll，稱為EJMl基因，與HLA基因相近，但尚未明確該區對驚厥易感性有何作用。以後（1995）又有報導本病的其他基因位點，如染色體8q24，此區也含有良性家族性嬰兒驚厥的一個位點，並含有兒童失神癲癇的一個位點。還有報導（1997）為染色體15q14的基因，名為CHRNA7，編碼n乙醯膽鹼受體（nAchR）的d7亞基，後者是一個癲癇的候選基因。