不僅氟桂利嗪會引起藥源性震顫麻痹，不少藥物若使用失當也會誘發此病，常見的藥物有：
止吐藥：甲氧氯普胺、西咪替丁、多潘立酮、西沙必利等具有中樞作用，阻斷延腦催吐化學感受區的多巴胺受體而具有鎮吐作用，長期應用易誘發藥源性震顫麻痹征。
抗精神病藥：典型抗精神病藥物，干擾了多巴胺傳遞資訊的途徑，並破壞了它與乙醯膽鹼的平衡關係，容易引起藥源性震顫麻痹。
吩噻嗪類藥物：其結構含呱嗪基和氟元素，易引起藥源性震顫麻痹，約占使用人數的60%；含硫元素（氯丙嗪、甲硫達嗪）、短期小劑量誘發錐體外系反應的作用相對較弱，但長期大劑量應用，有30%的患者出現震顫、運動障礙、靜坐不能、流涎等反應；噻噸類藥物，其基本結構與吩噻嗪類藥物相似，吩噻嗪類藥第10比特氮原子被碳原子取代，其中三氟噻噸誘發藥源性震顫麻痹征較多見，氯普噻噸較少見；丁醯苯類藥物，含氟及含呱嗪基的氟呱啶醇、三氟呱多較易引起藥源性震顫麻痹征，但較吩噻嗪類藥物輕；苯甲醯胺衍生物，該類藥物臨床應用較廣泛，囙此引起藥源性震顫麻痹征也較多，其中舒必利、硫必利作為治療老年性精神障礙（抑鬱和行為异常）常用藥，若長期應用或用量過大均易誘發藥源性震顫麻痹征。
降血壓藥：利血平是從印度蘿芙木選取的生物鹼，降壓靈是中國蘿芙木所含的生物總堿，降壓作用較利血平弱。兩者的結構相似，其藥理作用使交感神經末梢囊泡內遞質（去甲腎上腺素和多巴胺）耗竭，囙此長期應用易誘發藥源性震顫麻痹征和抑鬱症。
腦血管擴張藥：呱嗪類鈣拮抗劑如氟桂利嗪、桂利嗪等，可阻斷Ca2+內流，降低細胞內Ca2+濃度，對血管平滑肌有擴張作用，主治腦血栓形成、腦梗死和腦動脈硬化，同時對內源性多巴胺具有阻滯作用，在用藥數周或數月後可出現藥源性震顫麻痹征。1987年日本首次報導西比靈引起藥源性震顫麻痹征的發生率為20%，有卒中史者為50%。
抗抑鬱藥：三環類或四環類抗抑鬱藥除作用於去甲腎上腺素和5一羥色胺（5一HT）系統外，同時作用於多巴胺系統，囙此易誘發藥源性震顫麻痹征。其中异戊噻平的代謝產物7一羥异戊噻平和8一羥异戊噻平對多巴胺受體的阻滯作用較明顯，類似氟呱啶醇。
鎮靜藥：如長期應用舒樂安定（艾司唑侖）與舒必利等，皆可誘發此病。
抗胃腸潰瘍病藥：如有的病人用西咪替丁常規量，6日後出現乏力、頭昏、兩手抖動不止，第7日又出現雙下肢抖動、不自主地搖頭、顏面呆滯、發音不清、四肢張力新增，經停藥治療後，才恢復正常。
抗心律失常藥：第Ⅲ類抗心律失常藥胺碘酮可引起靜止性震顫和肌肉强直，這類藥物與損害大腦基底部位有關。安搏律定也可引起藥源性震顫麻痹征，大劑量或長期應用更易誘發。
藥源性震顫麻痹具有以下特點：與用藥密切相關，症狀隨藥物加减而波動，停藥後好轉，繼續用藥加重；以老年人居多，女性又多於男性；從服藥到發病，短者數日、數周，長者1～2年，其中以3～5個月最多，且發展迅速，尚伴有精神抑鬱、焦慮、無法靜坐等症狀。
一旦發生此病，通常應立即停藥，多數病人在數周內症狀即會減輕，1～4個月可完全消失。但也有的短者數日，而長者達1年之久才恢復正常。