原發性三叉神經痛是指無明確原因而出現三叉神經所支配的區域出現發作性短暫性劇痛，又稱痛性抽搐。疼痛發作時表情痛苦，面部油膩，不願講話，痛如電擊、刀割、燒灼或針刺樣，有時可伴有流淚、流涕。但疼痛一般持續約數秒至1～2分鐘後而突然停止，病人就會恢復到疼痛前的原來狀態。即使在間歇期患者也不願講話或很少講話。但病人神經系統檢查正常，三叉神經各種感覺、運動及角膜反射，下頜反射均無明顯的异常改變。
現時現代醫學對原發性三叉神經痛認識不明，以下為可能引起三叉神經痛的原因：
一、短路學說
此學說設想髓鞘崩解可能引起相鄰神經纖維之間偽突觸形成，即發生“短路（short circuit）”。輕微的觸覺刺激即可形成一系列的衝動通過“短路”傳入中樞，而中樞的傳出衝動亦可通過“短路”而形成傳入衝動，如此，很快達到痛覺神經元的“閾值”而引起一陣劇烈地疼痛發作，直到參與此過程的神經元疲勞為止，經過間歇期後，又重複上述過程。當脫髓鞘纖維完全退化後，則“短路”停止，可以解釋疼痛的自發緩解。
二、Darian-Smith假說
Darian-Smith指出大的有髓鞘纖維的消失，可能比髓鞘的消失更為重要，這些大纖維的傳入衝動，在正常情况下對尾狀核的最早傳導有抑制作用。在大纖維部分消失時，可能對受損害的前外側神經束的抑制消失或减弱，使三叉神經脊束核頭側及二級神經元處於激惹狀態，新增了三叉神經背根反射的自我激發及重複發放，因而受損的神經束變得敏感，以致正常僅引起觸覺的傳入衝動，即可產生疼痛。
Calvin等認為，三叉神經根受壓或原發性脫髓鞘疾病使大的神經纖維脫髓鞘是產生三叉神經痛的原因。Burchiel用手術造成12只猫、2只猴的三叉神經根局部脫髓鞘，發現該處可產生重複的動作點比特，有時持續幾分鐘，與腦幹無關，過度換取時新增，給苯妥英鈉後消失。與上述假說一致。