多囊卵巢綜合征的病理

PCOS的發病機制尚不清楚,從病理生理變化特點,新的觀點有雄激素,下丘腦C垂體C卵巢功能活性,腎上腺軸功能活性以及胰島素與胰島素樣生長因數等幾方面。PCOS患者卵巢問質組織上1GFCI受體數明顯,卵巢間質組織中的IGFC1受體。囙此設想體內胰島素是可以刺激卵巢雄激素的產生,抑制腎上腺的雄激素分泌。

PCOS的發病機制尚不清楚,從病理生理變化特點,新的觀點有雄激素,下丘腦C垂體C卵巢功能活性,腎上腺軸功能活性以及胰島素與胰島素樣生長因數等幾方面。

1.胰島島素拮抗與高胰島素血症(insulin resistance and hyper5nsulinemia):這是PCOS常見的表現,胰島素拮抗可能是原發的干擾因素,伴有高雄激素基因而起作用。胰島素基因突變和內原性阿肽升高引起的胰島素受體數目的减少,受體形成抗體或受體本身缺陷以及受體骼氨酸激酶(1yrosine kinase)活性降低。PCOS患者血漿胰島素基值升高,胰島素試驗反應增强,或伴存黑色素棘皮瘤。

胰島素拮抗產生高維激素,原因可能是胰島素的刺激增强並擴大了LH剃激卵巢間質細胞,因而面分泌大量雄激素,體外培養可以顯示胺島素祥生長激素能增進卵巢間質細胞產生雄激素,卵巢組織上確有胰島素受體,胰島素的作用是通過胰島素樣生長因數CI(IGFCI)受高濃度胰島素可與IGFCI受體結合。PCOS患者卵巢問質組織上1GFCI受體數明顯,卵巢間質組織中的IGFC1受體。胰島素同時還可調激隔粒細胞,使之分泌孕酮及黃素粒細胞上的LH受體。此外,胰島素能改變腎上腺細胞對ACTH的敏感性。

2.腎上腺軸在PCOS中的變化:在部分PCOS患者中腎上腺分泌的旅激素是升高的,對ACTH具有過度的敏感。最近研究證實所有的類固醇激素在其生物合成從17C羥孕酮(17-hy-droXy-esterone)至雌酮的通道中缺乏一種酶的阻斷,可能是腎上腺皮質p450(17QC酶的複合物)調節失常。用GnRH-α。抑制卵巢前後觀察PCOS患者接受ACTH刺激反應出現睾酮升高現象,抑制前PCOS患者接受ACTH刺激,並出現17C羥孕酮升高,抑制後則對ACTH刺激無反應,孕酮基值下降。

腎上腺雄激素DHEA與DHEACS和胰島素兩者間呈負相關;DHEA的代謝清除率與血清中胰島素裏正相關。DHEA的日產率與空腹胰島素有雙相關係,它可使胰島素上升而超過287pm1兒時又可使其下降。Falcon報導,用靜脈葡萄糖試驗誘血症時可使正常婦女與正常胰島素敏感的PCOS患者的DHEA下降,但是在胰島接抗的PCOS患者中則不出現這種現象。囙此設想體內胰島素是可以刺激卵巢雄激素的產生,抑制腎上腺的雄激素分泌。腎上腺在PCOS中的重要作用在於通過腎上腺、卵巢之間的相互作用血清DHEACS為合成類固醇激素的前身物,卵泡中產生雄激素的前激素(prehorCmone)DHEA的主要來源是腎上腺,這就可以解釋用地塞米松治療PCOS時能降低卵巢來源雄激素現象,而PCOS中雄激素來自腎上腺僅占5%,至今PCOS中腎上腺來源的雄激素水准升高機制尚不明了,因為PCOS患者的ACTHC皮質醇軸是完整的,皮質醇與尿游離皮質濃度的晝夜節律也是正常的。

3.促性腺激素與PCOS的關係:卵巢產生的雄激素在PCOS患者中是依賴於促性腺激素。當給予GnRH-6時抑制促性腺激素分泌,血中雄激素水准隨之而下降,但血中DHEA值高,而FSH值偏低或正常,故形成LH/FSH比值>3;無論在有或無胰島素拮抗的患者。制素(inhibin)均不升高。LH值升高的同時其脈衝振幅增大,頻率也增快,這種异常改變可能由於外周血中雄激素過多,被芳香化酶轉化成過多的雌激素持續作用,干擾了下丘腦卵巢軸的功能。當給予雌、孕激素製劑治療無排卵的PCOS患者時可降低黃體中期GnRH分泌,使LH與FSH比值趨於正常,當激素藥物停服後,FSH開始刺激卵泡使之發育。 

          

4.高催乳素與PCOS的關係:PCOS患者常發生高催乳素血症,約占20%~30%;由於應激因素造成的催乳素(PRI)升高外,其伴發者仍有3.2%至12.5%,已知雌激素:作用可使垂體催乳素分泌細胞數目增多,體積增大,所分泌的PRL升高。有報導PRL可以刺激腎上腺細胞分泌雄激素,因為發現腎上腺細胞的膜上有PRL受體,臨床上亦可發現高PRL者常伴有高DHEACS,用溴隱亭治療後均可下降,但並非所有的研究都支持這一論點。

本文標題: 多囊卵巢綜合征的病理
永久網址: https://www.laoziliao.net/doc/1634454434213330
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