（一）細胞因數與毛囊生長調控
胰島素樣生長因數可刺激毛囊生長，封锁毛囊進入休止期，是毛囊生長和生長週期重要的生理調節因數。肝細胞生長因數可促進毛球部角朊細胞DNA的合成，刺激小鼠毛囊生長。
而毛乳頭中的轉化生長因數、鹼性成纖維細胞生長因數、免疫調節性細胞因數IL-Ia、IL-I、TNF-a、等都可抑制毛囊生長，促使毛乳頭凝聚和毛基質前皮質細胞异常角化。但IL-a又可作用於毛乳頭，使之表達HGFmRNA及蛋白產物，成為促進毛囊生長的積極因素。因而細胞因數可能具有多項調節作用。
（二）細胞因數與斑禿的關係
正常毛乳頭細胞的培養液能刺激角朊細胞生長率，而斑禿毛乳頭細胞的培養液卻無此效應，而且斑禿患者血清對正常培養的毛乳頭有明顯的生長抑制效應。表明楞能存在血清抑制因數。Tobin氏研究發表，毛囊表達獨特抗原，其分子量從84-220 KD不等；斑禿患者血清中，針對毛囊抗原的抗體滴度升高，且結合的是毛囊的角朊細胞和黑素細胞，這一發現為斑禿由自身免疫介導的理論提供了有力的佐證。
Fenton氏發現20歲以上的患者中75%胸腺肽水准低下，20歲以下的患者中90%胸腺肽水准降低；胸腺肽降低的水准與斑禿嚴重程度呈正相關，也與斑禿的活動性呈正相關。
有國外學者研究發現斑禿患者皮損處IFN-Y、IL-I的轉錄活性分下降了60%和15%，而IL-2、IL-8、IL-10、TNF-a轉錄活性升高。認為二苯丙烯酮的治療效應與IL-10有關。IL-10能抑制Th細胞釋放細胞因數，從而使毛囊表達細胞間粘附分子-I與HLA-DR抗原减少。
正常毛囊細胞可以合成血管內皮生長因數，它能誘導內皮細胞增殖，新增血管通透性，使毛囊得到血管營養以維持正常生理功能。斑禿患者皮脂腺及汗腺的血管內生長明顯減少，提示毛囊不能產生足够的血管內皮生長因數，使受累區的血管營養作用降低，結果引起毛囊萎縮。
（三）細胞因數與毛囊的凋亡
凋亡與壞死是細胞死亡的兩種方式，凋亡可以是生理性的，也可以由病理刺激促發。細胞凋亡受基因調控。
stenn發現在移行期和休止期，毛乳頭細胞一直存在bcl-2原癌基因表達，而毛球部、脊及外毛根鞘中bcl-2表達水准下降。這種現象提示毛乳頭細胞由於受bcl-2保護而不發生凋亡。
免疫細胞毒性可釋放IEN-Y、TNF誘導毛乳頭凋亡。正常人的毛乳頭不受IEN-Y、TNF及抗Fas作用誘導凋亡；而斑禿患者的毛乳頭儘管bcl-2的表達卻還是存在明顯的細胞凋亡，這說明其毛乳頭凋亡不受bcl-2產物保護，其機制不明。凋亡是斑禿患者毛乳頭受破壞的一個終末結果。
（四）斑禿治療的分子調控模式
由於斑禿的發病有自身免疫機制的參與，目前有學者提出了針對不同球節設計的免疫治療模式。
細胞因數的直接調控。細胞因數參與斑禿發病，囙此可以通過阻斷其直接作用達到治療目的。例如臨床可以選用抗TNF-a的單克隆抗躰來阻斷TNF-a對毛囊的抑制作用。
針對T細胞受體的免疫調控。可選擇與毛囊反應的特异性T細胞，分析其受體基因型，從而得到受體多肽，將其轉錄入人體，誘導針對該受體的T細胞尅隆增殖活化，從而達到去除與毛囊反應的特异性T細胞的目的；同時將針對該受體的T細胞尅隆輸入人體也能達到去除表達該受體的T細胞尅隆的目的。現時該方法存在的最大問題是尚不能找到斑禿中層得的特异性抗原。
免疫耐受誘導。免疫治療學的一個發展方向就是誘導免疫耐受。這種方法同樣適用於斑禿患者的治療。可以採用技術路線包括；用重組MHC分子與多肽配體共價目、結合來啟動針對毛囊的特异性T細胞受體複合物，達到誘導耐用受的目的；或者是用分子模擬設計結構改變的多肽配體，它也可以起到T細胞受體複合物，達到導耐用受的目的；或者是用分子模擬設計結構改變的多肽配體，它也可以起到T細胞决定因數的作用，拮抗T細胞受體特异性的毛囊抗原，獲得臨床治療效果。