急進性腎小球腎炎（rapidly progressive glomerulonephritis，簡稱RPGN），是一組病情發展急驟，由血尿、蛋白尿迅速發展為無尿或少尿的急性腎功能衰竭的腎小球腎炎。臨床上，急進性腎小球腎炎的腎功能急劇進行性惡化【通常3個月內腎小球有效濾過率下降50%以上】，常於數周或數月內發展至終末期腎功能衰竭。在病理上，急進性腎小球腎炎表現為廣泛新月體形成，故又稱之為“新月體性腎小球腎炎”（crescentic glomerulonephritis，CGN）。
◆病因
臨床中，將急進性腎小球腎炎分為原發性的和繼發性的。繼發性急進性腎炎的原發病因明確，常見病因如狼瘡性腎炎、過敏性紫癜性腎炎、iga腎病、Wegener肉芽腫、肺出血―腎炎綜合征、膜性腎病、淋巴瘤等。
原發性的急進性腎小球腎炎，其病因不明確。多數患者有上呼吸道前驅感染病史，其中少數是典型的鏈球菌感染、病毒性呼吸道感染，另某些化學毒物如各種烴化物、青黴胺D、利福平等亦可能為本病的病因。有臨床調研，免疫遺傳因素可能與本病發生有關。以下主要介紹原發性急進性腎小球腎炎。
◆發病機制
原發性急進性腎小球腎炎（又名特發性新月體腎小球腎炎），根據其發病機制：抗腎小球基底膜抗體的沉積、腎小球免疫複合物的沉積、中性粒細胞和中性粒細胞包漿抗體（ANCA）自身作用以及細胞的免疫介導機制將其分為三種類型：
I型：抗腎小球基底膜（GBM）抗體型。約占1/3。患者的GBM有線性免疫球蛋白沉積（IgG為主），可導致嚴重的病理過程，快速發生CGN。
II型：免疫複合物型。約占30%。患者的血清免疫複合物呈陽性，腎小球毛細血管襻和系膜區有顆粒樣免疫球蛋白沉積（IgG、IgM為主），本型與抗原抗體形成的迴圈免疫複合物和原位免疫複合物有關。在我國以此型多見。
III型：無或微量免疫球蛋白沉積型（其中70%―80%為小血管炎性腎炎或稱為ANCA陽性腎炎）。約占1/3。病變見於未有免疫沉積的腎小球毛細血管襻，其多有明顯的局灶節段性壞死和多形核白細胞滲出。患者血清中常見ANCA，可識別中性粒細胞膜表面的蛋白酶，使中性粒細胞啟動；可導致中性粒細胞酶活性新增、介導細胞的免疫反應等。另外，此型患者腎小球和腎間質內有大量的單核巨噬細胞和T淋巴細胞浸潤，導致蛋白尿的發生和腎組織損傷的發生、發展。
◆病理改變
從以上的發病機制可以看出，急進性腎小球腎炎病變後，其病理損傷部位可涉及到腎小球毛細血管內皮細胞、腎間質細胞、系膜細胞、腎小管上皮細胞：
部分或全部腎小球囊腔內內皮細胞和系膜細胞增生、免疫球蛋白沉積、多形核白細胞及巨噬細胞滲出，這些細胞和纖維成分集聚而形成兩層以上的細胞層，細胞層圍繞和壓迫腎小球毛細血管襻，從而形成新月體。在新月體形成的過程中，抗GBM抗體、免疫複合物介導的免疫反應和多形核白細胞及巨噬細胞的浸潤，引發GBM穿孔、斷裂。腎小球內皮細胞和腎小球基底膜分離、基底膜斷裂、纖維素性沉積及系膜機制溶解或增生，為急進性腎小球腎炎的特徵性病理改變。
◆臨床表現
急進性腎小球腎炎在腎病中是一種少見的疾病，約占2%。本病好發於青年和中老年兩個高峰。兒童發生急進性腎小球腎炎的比例將更小，其發病多為鏈球菌感染後腎炎引發，男女發病比例為1:2。可見，兒童男性患者發生急進性腎小球腎炎的比例是非常小的。
本病的患者在發病前多有上呼吸道感染症狀，其全身的症狀較重，如疲乏無力、食欲不振、精神萎靡，伴發熱、皮疹等，以嚴重的無尿、少尿，迅速發展為腎功能衰竭為突出表現。本病的發展速度一般為數周至數月，最快者僅數小時。
◆治療
關於急進性腎小球腎炎的治療，在臨床工作中，原則上為早診斷、充分治療、有針對性的進行聯合治療。
急進性腎小球腎炎可有急性和慢性之分，故在治療時應區別對待。如為大量的細胞新月體和纖維素樣壞死，提示病變處於活動期，應予積極治療；纖維性新月體和腎間質纖維化，則提示病變進入慢性期，治療應注意保護腎功能。
（一）傳統治療
西醫主張採用激素和血液透析治療。這種速效的方法可以在短期內暫時緩解患者的不適症狀。但是，激素的使用中存在很多的副作用，如發生感染、體態改變、骨質疏鬆、消化道潰瘍等；血液透析僅僅發揮的是壞死腎組織的代償作用，不能起到修復受損腎組織的目的。兩者都不能起到真正治療腎病的作用。而傳統腎病治療的最後一道王牌――腎移植，亦不適用於急進性腎小球腎炎，因本病患者腎移植後極易復發，尤其I型患者在腎移植後復發率高達10―30%，且腎移植後預後不良。
原則上當本病患者的血肌酐530umol/L（6mg/dl）時，即應及早開始血液透析治療，為診斷據治療創造條件。對於治療過程中腎功能不能恢復的患者，需要長期依賴於血液透析。而像王亮這樣的急進性腎小球腎炎患者，本身年齡很小，加上病情進展速度非常快、病變程度亦達到尿毒癥階段，其血肌酐高值最多達1200umol/L，已經開始做上了血液透析，這些情况給其後期治療帶來一定的難度。加之急進性腎小球腎炎進行性惡化的速度非常快，為其後期治療亦帶來一定的風險性。終身血液透析對於小小的王亮而言明顯非可行之法，而換腎亦非明智之舉。
（二）微化中藥滲透療法
對於急進性腎小球腎炎的治療，避開西醫治病的弊端和缺陷，從中醫學角度研究治療此病的“根”的方法。
微化中藥滲透療法從急進性腎小球腎炎的發病機制著手，通過調節疾病發展至尿毒癥階段的兩個動態平衡，阻斷腎病病情不斷惡化的根本所在――腎臟纖維化行程，從而達到封锁腎病進一步惡化的步伐。其具體作用如下：
1、細胞外基質的合成與降解平衡功能失調。
急進性腎小球腎炎發生過程中，損傷了腎小球內皮細胞、腎小管上皮細胞、腎間質成纖維細胞以及腎小球系膜細胞，這些細胞在發生損傷之後將會產生炎性反應；同時，腎間質的成纖維細胞被啟動為肌成纖維細胞，加之大量免疫複合物的沉積，使得腎臟內的細胞外基質合成增多。過多的細胞外基質不能及時、充分的被細胞內的降解機制所降解，從而打破腎臟內細胞外基質的合成與降解的平衡系統，使之系統的平衡功能失調。
2、MMPs/TIMPs動態平衡失調所發揮的作用。
在細胞外基質的合成與降解平衡系統被打破後，降解機制中的基質金屬蛋白酶（MMPs）在過度負荷“工作”壓力下，其活性下降，而機體內的組織抑制因數（TIMPs）則對降解的抑制作用加强。從而，MMPs/TIMPs的動態平衡被打破，使得腎臟內的細胞外基質成分得不到及時清除。
微化中藥活性物質通過促進細胞外基質降解，阻斷腎臟纖維化的行程
上述機體內的兩個動態平衡系統遭受破壞後，腎臟內的細胞外基質成分大量堆積，從而取代正常功能腎組織，隨著時間推移，腎臟逐漸發生纖維化、瘢痕化。針對腎病持續發展的這種病理機制，微化中藥滲透療法在此疾病的治療中有很大的突破進展。
微化中藥中的活性成分經腎外區皮膚滲透入腎臟後，可啟動MMPs的酶原啟動因數活性，促使MMPs酶原生成MMPs，加速對細胞外基質的降解。亦可啟動機體內絲氨酸蛋白酶中的凝血酶原啟動因數，促使凝血酶原生成凝血酶，從而加速MMPs的合成，最終加速細胞外基質的降解。微化中藥中的活性成分還能啟動機體內環境中的纖維溶解酶原轉化為纖維溶解酶，加速其對細胞外基質的降解。
另一方面，微化中藥活性物質能抑制TIMPs的生成、降解其活性，從而封锁其對MMPs生成的抑制，加速對細胞外基質的降解作用。微化中藥活性成分亦能抑制血循環系統中凝血酶原抑制因數的活性以及纖維蛋白溶解酶原抑制因數的活性，從而新增凝血酶的生成和加速纖溶酶的生成，達到加速細胞外基質降解的作用。
微化中藥滲透阻斷腎臟纖維化行程過程中，一方面通過啟動不同動態平衡中的酶原因子活性，另一方面通過抑制抑制因數的