原發性醛固酮增多症的三表現

原發性醛固酮增多症是由腎上腺皮質分泌過多的醛固酮而引起的高血壓和低血鉀綜合征。主要臨床症狀有三類,均與醛固酮長期分泌過多有關。一高血壓患者都有高血壓,且出現較早,常於低血鉀引起的症群出現之前4年左右即出現。其發病原理與醛固酮分泌增多引起鈉瀦留和血管壁對去甲腎上腺素反應性增高有關。

原發性醛固酮增多症(簡稱原醛症)是由腎上腺皮質分泌過多的醛固酮而引起的高血壓和低血鉀綜合征。

主要臨床症狀有三類,均與醛固酮長期分泌過多有關。

一高血壓患者都有高血壓,且出現較早,常於低血鉀引起的症群出現之前4年左右即出現。一般為中度升高,舒張壓升高較明顯。呈慢性過程,與原發性高血壓相似,但降壓藥物治療效果較差。其發病原理與醛固酮分泌增多引起鈉瀦留和血管壁對去甲腎上腺素反應性增高有關。在晚期病例則更有腎小動脈硬化和慢性腎盂腎炎等因素加入,致使腫瘤摘除後血壓仍不易完全恢復正常。高血壓歷史久者常引起心臟擴大甚至心力衰竭。

以下二組症群可能主要由低血鉀引起,但尚有其它電解質如鈣、鎂代謝紊亂的因素參與。

二神經肌肉功能障礙

(1)神經肌肉軟弱和麻痹:一般地說,血鉀越低,肌病越重。勞累、受冷、緊張、腹瀉、大汗、服用失鉀性利尿劑(如雙氫克尿塞、速尿)均可誘發。往往於清晨起床時發現下肢不能自主移動。發作輕重不一,重者可波及上肢,有時累及呼吸肌。顱神經支配肌肉一般不受影響。發作時呈雙側對稱性弛緩性癱瘓。開始時常有感覺异常、麻木或隱痛。持續時間久暫不一,可以數小時至數日,甚至數周,多數為4~7日。輕者神志清醒,可自行恢復。嚴重者可致昏迷,應儘早搶救。發作頻率自每年幾次到每週、每日多次不等。當累及心肌時有過早搏動、心動過速等心律紊亂,甚至伴血壓下降,偶見室顫。心電圖示明顯低血鉀圖形。

(2)陣發性手足搐搦及肌肉痙攣:見於約1/3的患者,伴有束臂加壓征(Trousseau征)及面神經叩擊征(Chvostek征)陽性。永續數日至數周。可與陣發性麻痹交替出現。發作時各種反射亢進。低血鉀時神經肌肉應激和能降低而肌肉麻痹。當補鉀後應激機能恢復而抽搦痙攣。這種症狀與失鉀、失氯使細胞外液及血循環中氫離子减低(堿中毒)後鈣離子濃度降低,鎂負平衡有關。

三失鉀性腎病和腎盂腎炎長期失鉀,腎小管近段發生病變,水分再吸收的功能降低,尿液不能濃縮,比重多在1.015以下,因而出現煩渴、多尿、夜尿。鈉瀦留亦可刺激下視丘司渴中樞而引起煩渴。由於細胞失鉀變性,局部抵抗力减弱,常易誘發上升性尿路感染,併發腎盂腎炎。有慢性腎盂腎炎時尿中可見白細胞和膿球。

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原發性醛固酮增多症的檢查
原發性醛固酮增多症是由腎上腺皮質分泌過多的醛固酮而引起的高血壓和低血鉀綜合征。至較晚期才發展為持續性低血鉀伴陣發性麻痹症狀。囙此,低血鉀症是隨病情加重而逐漸明朗化的。但尿醛固酮排出量受許多因素影響,測定時應固定鈉、鉀的攝入量。當血鉀嚴重降低
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原發性醛固酮增多症概述
Conn於1955年首先指出腎上腺皮質腺瘤分泌過多的醛固酮是本病的原因,囙此又稱此病為Conn綜合征。醛固酮分泌增多有原發和繼發之分。原醛症是由腎上腺病變分泌過多醛固酮所致,而繼發性醛固酮增多症是由腎上腺以外的疾病引起腎上腺分泌過多的醛固酮
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原發性醛固酮增多症的治療方法
鈣通道阻滯劑可使一部分原醛症患者醛固酮產生量减少,血鉀和血壓恢復正常,因為醛固酮的合成需要鈣的參與,對待醛症患者,血管緊張轉換酶抑制劑也可奏效。
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原發性醛固酮增多症的病因
一、醛固酮瘤,最多見,約占原症的60%―90%,多見一側腺瘤,直徑多在3cm以下,大多介於1―2cm,包隔完整,切面呈現金黃色,有大量透明細胞組成,電鏡下,瘤細胞先粒體呈小板狀顯示小球帶細胞的特徵,極少數為雙側瘤子,固酮瘤的成因不明,患者血
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