流行性斑疹傷寒的發病機制及臨床表現

立克次體不產生外毒素,死亡釋放少量的內毒素。病程第2周產生變態反應,使血管病變進一步加重。立克次體偶可長期潜伏于單棱巨噬細胞內,當機體免疫力降低時引起復發,稱為復發性斑疹傷寒,亦稱為Brill-Zinsser病。部分患者有中毒性心肌炎,嚴重者可出現休克。

普氏立克次體侵入人體後,先在小血管內皮細胞內繁殖,並引起血管病變,病原體釋放入血形成立克次體血症,侵襲全身小血管內皮細胞,病變多見於皮膚、心肌、中樞神經系統。立克次體不產生外毒素,死亡釋放少量的內毒素。病程第2周產生變態反應,使血管病變進一步加重。立克次體偶可長期潜伏于單棱巨噬細胞內,當機體免疫力降低時引起復發,稱為復發性斑疹傷寒,亦稱為Brill-Zinsser病。潜伏期5~21天,平均10~14天。常急性發病,少數患者有頭痛、頭暈、畏寒、乏力等前驅症狀。

侵襲期多急起寒戰、高熱,稽留熱型,伴嚴重全身毒血症症狀等。患者面頰、頸、上胸部皮膚潮紅,球結膜高度充血,似“酒醉貌”。肺部可有濕性音。

發疹期,約在病程第4~6天稽留熱時出現皮疹。先見於軀幹、很快波及全身,但面部無皮疹,下肢較少。皮疹初起常為充血性斑疹或丘疹、壓之褪色,繼之轉為暗紅色或出血性斑丘疹,壓之不褪色,持續一周左右消退。退後留有棕褐色色素沉著。此時全身症狀加重,體溫持續升高可達40~41℃,伴有神經精神症狀加重,甚至昏迷或精神錯亂。亦可有腦膜刺激征,腦脊液壓力增高。部分患者有中毒性心肌炎,嚴重者可出現休克。多數患者脾腫大。

恢復期病程第13~14天開始熱退,3~4天恢復正常。整個病程2~3周。

資料標籤: 斑疹傷寒
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流行性斑疹傷寒的鑒別診斷
本病除與地方型斑疹傷寒、復發型斑疹傷寒等鑒別外,尚需與外寒、恙蟲病、麻疹、流行性腦脊髓膜炎(流腦)、回歸熱、鉤端螺旋體病(鉤體病)、流行性出血熱等區別。
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流行性斑疹傷寒的發病原理
病原體死亡,釋放大量毒素可引起全身中毒症狀。病理變化的特點是增生性、血栓性、壞死性血管炎及血管周圍炎性細胞浸潤所形成的斑疹傷寒結節。這種增生性血栓性壞死性血管炎可分佈全身各組織器官。腎臟主要呈間質性炎性病變。腎上腺可有出血、水腫和實質細胞退
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關於流行性斑疹傷寒
流行性斑疹傷寒需要借助體虱傳播,囙此該病的流行和衛生條件有關,最初曾經被稱為“監獄熱”,往往與貧窮相關聯,只要對該病有所瞭解和認識,在衛生條件比較差的地方一旦出現發熱、皮疹、頭痛、意識障礙就要考慮是否可能感染該病。只要及時治療,該病治療效果
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流行性斑疹傷寒的病理生理
流行性斑疹傷寒基本的病理變化是小血管炎,典型的的特點是增生性、血栓性、壞死性血管炎及血管周圍炎性細胞浸潤所形成的立克次體肉芽腫,也稱為斑疹傷寒結節。腦膜可呈急性漿液性炎症。腎臟主要呈間質性炎性病變。腎上腺可有出血、水腫和實質細胞退行性變,並
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